Тя представлява 80% от всички анемии и е една от най-често срещаните болести в света. Това е резултат от дисбаланса на желязото, когато темпът на неговото попълване отвън изостава от разходите.
В етиологията на заболяването основна роля играе многократното кървене, което опустошава запасите от желязо в депото и намалява съдържанието му в кръвта и костния мозък. При жените, особено тези над 40-годишна възраст, причината за анемията е най-често значителна (90-100 ml) и продължителна менструална загуба на кръв. Многогодишната бременност и кърмене увеличават нуждата от желязо и също водят до анемия.
При мъжете първото място заема кървенето от стомашно-чревния тракт при язви на стомаха и дванадесетопръстника, тумори на стомаха или червата, ерозивен гастрит, улцерозен колит, дивертикулоза на дебелото черво. Месечната загуба на 100-125 mg желязо за година и половина ще доведе до желязодефицитна анемия. По-малко важно е загубата на червени кръвни клетки през пикочните пътища. Желязодефицитна анемия се открива при някои донори, които постоянно даряват кръв.
По-рядко, желязо-дефицитната анемия се причинява от вътрешно кървене. При жена с ендометриоза ендометриозната кухина излива кръв. Ако е свързан с матката, той предизвиква повече загуба на кръв по време на менструация. Ако ендометриозата е локализирана в дебелината на матката, кръвта се губи в затворено пространство, от което желязото не се използва повторно. При изолиран белодробен синдром или в комбинация с хроничен гломерулонефрит (синдром на Goodpasture), кръвта прониква в основната мембрана на алвеолите. Желязото се отлага като хемосидерин и не се използва повторно.
Недостигът на желязо може да бъде предопределен от нарушение на неговата абсорбция в червата, например след продължителна резекция на тънките черва или при хроничен ентерит. При деца желязодефицитната анемия се дължи на недоносеност, многоплодна бременност, ако детето откаже да яде. Намаляването на количеството желязо в тялото на детето не е съпроводено с ускоряване на абсорбцията му в червата, тъй като желязосъдържащите ензими са необходими за усвояването на желязото от млякото.
Метаболизъм на желязо в организма. При физиологични условия желязото влиза в тялото само с храна. Количеството желязо, абсорбирано от тялото, зависи от съдържанието и валентността на желязото в хранителния продукт, от качествените характеристики на продукта и от състоянието на храносмилателния тракт на пациента. Най-голямото количество желязо, което тялото получава от яденето на месни продукти. Това се дължи на значително по-голямата абсорбционна ефективност на хем желязото в червата в сравнение с другите диетични железни съединения. Бионаличността на двувалентно желязо е значително по-висока от тази на тривалентното желязо. Скоростта на усвояване на желязото в храносмилателния тракт зависи от протеиновия състав на храната. Нивото на чревна абсорбция на желязо се влияе както от общото количество на хранителния протеин, така и от неговия качествен състав.
Желязото е микроелемент, който е отговорен за редокс процесите и биоенергетиката в организма. С участието на желязо се образуват токсични кислородни радикали, които влияят неблагоприятно върху биологичните молекули. Оптималните условия за подходяща употреба и защита срещу оксидативна токсичност на желязо създават протеини, свързващи желязото, изолират железни йони от вътрешните тъкани на тялото. Основните желязо-свързващи протеини, трансферин и феритин, транспортират и съхраняват желязото в разтворима, нетоксична форма.
Последните проучвания показват участието на желязото в осигуряването на важни процеси като клетъчна пролиферация и диференциация, клетъчен и хуморален имунитет, биосинтетични процеси, метаболизъм на физиологично активни съединения и енергиен метаболизъм.
Желязото е необходимо за образуването на D2 рецептори (допаминови рецептори) в клетките на централната нервна система. Отсъствието или липсата на допаминови рецептори нарушава нормалното функциониране и развитие на допаминергичните неврони. Смята се, че ниското ниво на желязо нарушава разграждането на гама-аминомаслената киселина, което води до нарушаване на функционирането на неврони, които синтезират допамин.
Ниско съдържание на желязо и нарушен синтез на допамин често се проявяват като нарушено психо-емоционално състояние на човек. Всичко това показва, че резултатът от недостига на желязо в организма е не само хематологични симптоми, но и разрушаване на функциите на всички клетки, особено във високоаеробните тъкани.
Последствието от недостига на желязо е преди всичко инхибиране на синтеза на хемоглобин и нарушена транспортна функция на кислорода на червените кръвни клетки. Активността на желязо-съдържащите и железо-зависимите ензими намалява. Тъй като желязото е част от цитохром и цитохром оксидаза, тъканното дишане и производството на енергия се потискат. Намалена резистентност на червените кръвни клетки към действието на окислителни агенти. Това се дължи на частичната инактивация на антиоксидантната система, чиито компоненти са съдържащи желязо ензими (каталаза).
Развитието на недостига на желязо има три етапа. Първият се характеризира с изчерпване на запасите от желязо, без клинични прояви - т.нар. Латентен железен дефицит (прелаутарен етап), който може да бъде идентифициран само чрез определяне на количеството хемосидерин в макрофагите на костния мозък или чрез изследване на абсорбцията на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт. На този етап нивото на серумния феритин също намалява.
Вторият етап е латентен дефицит на желязо, характеризиращ се със забавен синтез на хем, увеличаване на съдържанието на протопорфирини в еритроцитите и намаляване на броя на сидеробластите в костния мозък. През този период могат да се наблюдават хипохромия, микроцитоза, намаляване на средния обем на еритроцитите, средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите и средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите. Освен това се наблюдава леко понижение на серумния феритин, еритроцитен феритин и пренасищане с трансферин с желязо. Клиничните симптоми на този етап са незначителни и се проявяват само като намаляване на толерантността на пациента към физическо натоварване, което се дължи на намаляване на активността на желязо-съдържащите ензими. Въпреки това, нивото на хемоглобина в периферната кръв остава в нормалните граници.
Третият етап се характеризира с развитието на клинична картина на желязодефицитна анемия - задълбочаване на хипохромната и пойкилоцитоза на еритроцитите, намаляване на средния хемоглобин в еритроцитите и намаляване на средния обем на еритроцитите, намаляване на серумното желязо и повишаване на общата серумна способност. Еритроновата хиперплазия се открива в костния мозък поради увеличаване на броя на полихроматофилните нормобласти и почти пълната липса на сидеробласти.
Според нивото на хемоглобина, желязо-дефицитната анемия се разделя на три степени на тежест:
І (светлина) - хемоглобин не по-малко от 90 g / l.
ІІ (средно) - хемоглобин от 70 до 90 g / l.
ІІІ (тежък) - хемоглобин е по-малък от 70 g / l.
Желязодефицитна анемия е хипохромна, цветният индекс намалява до 0.6. В кръвта се намалява съдържанието на желязо и хемоглобин, има малко червени кръвни клетки. Характеризира се с анизоцитоза и пойкилоцитоза с преобладаване на малки еритроцити (микроцитоза). Хипохромните еритроцити имат формата на сенки или анулоцити.
Желязодефицитна анемия
Желязодефицитна анемия е синдром, причинен от недостиг на желязо и води до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви са обща слабост, сънливост, ниска умствена работа и физическа издръжливост, шум в ушите, замайване, припадък, задух с усилие, сърцебиене, бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: проучване на клиничния анализ на кръвта, показатели за серумното желязо, OZHSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, приемаща добавки с желязо, в някои случаи - трансфузия на еритроцити.
Желязодефицитна анемия
Недостигът на желязо (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, дължаща се на липсата на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобина. Нейното разпространение в популацията зависи от пола и възрастта и климатичните и географски фактори. Според обобщена информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият недостиг на желязо в тъканите се открива в почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия в хематологията представлява 80-90% от всички анемии. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при голямо разнообразие от патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.
причини
Всеки ден около 1 мг желязо се губи от потта, изпражненията, урината и десквамираните кожни клетки и около същото количество (2-2.5 мг) се поглъща с храна. Дисбалансът между потребността на тялото от желязо и неговото външно захранване или загуба допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Недостигът на желязо може да се прояви както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:
Загуба на кръв
Най-често анемията се причинява от хронична загуба на кръв: тежка менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревни кръвоизливи от ерозии на лигавицата на стомаха и червата, гастродуоденальни язви, хемороиди, анални цепнатини и др.
Специална група се състои от лица с кръвни заболявания - хеморагична диатеза (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Може би развитието на пост-хеморагична анемия, причинена от едновременно, но масивно кървене с наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност на хемодиализа.
Нарушаване на допускането, абсорбцията и транспорта на желязото
Факторите на хранителния ред включват анорексия, вегетарианство и следните диети с ограничаване на месните продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, въвеждането на допълнителни храни по-късно. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояние след резекция на стомаха или тънко черво, гастректомия. Много по-рядко, желязодефицитна анемия се развива в резултат на нарушение в транспортирането на желязо от депото с недостатъчна протеин-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).
Повишена консумация на желязо
Ежедневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени от репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради образуването и растежа на плода), кърмещи майки ( поради консумацията в състава на млякото). Тези категории са най-уязвими за развитието на желязодефицитна анемия. Освен това, при инфекциозни и неопластични заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.
патогенеза
В ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи желязото е съществен елемент. Нивото на желязото зависи от снабдяването на клетките с кислород, хода на окислително-редукционните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и т.н. Средно съдържанието на желязо в тялото е 3-4 г. Повече от 60% желязо (> 2 g) е включено. на хемоглобин, 9% на миоглобин, 1% на ензими (хем и не-хем). Останалата част от желязото под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканното депо - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове, сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, като е частично свързано с основния протеин, свързващ желязото, с трансферин.
С развитието на отрицателен баланс на желязото, запасите от микроелементи, които се съдържат в тъканните депа, се мобилизират и консумират. На първо място, това е достатъчно, за да се поддържа адекватно ниво на Hb, Ht, серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се компенсира. С пълното изчерпване на ендогенната тъкан желязо, неговата концентрация започва да намалява в кръвта, морфологията на еритроцитите се нарушава, синтезът на хема в хемоглобина и желязо-съдържащите ензими намалява. Пренася се кислородната функция на кръвта, която е съпроводена от тъканна хипоксия и дистрофични процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).
класификация
Желязодефицитна анемия не се появява веднага. Първоначално се развива напреднал дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване само на запасите от депонирано желязо с безопасността на транспорта и хемоглобиновия басейн. На етапа на латентния дефицит се наблюдава намаляване на транспорта на желязото, което се съдържа в кръвната плазма. Всъщност хипохромната анемия се развива с намаление на всички нива на метаболитни резерви на депонирани желязо, транспорт и еритроцити. В съответствие с етиологията се разграничава анемия: пост-хеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, липса на резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта на желязодефицитната анемия се разделят на:
- Леки (Hb 120-90 g / l). Продължете без клинични прояви или с минималната тежест.
- Умерено (Hb 90-70 g / l). Придружени от циркулаторно-хипоксични, сидеропенни, хематологични синдроми с умерена тежест.
- Тежък (Hb 60 µmol / l), намалява насищането на трансферин с желязо ( <25 %). Для выявления источника скрытых кровотечений исследуется кал на скрытую кровь и яйца гельминтов
- Инструментални техники. За да се установи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (ЕГДС, колоноскопия), рентгенова диагностика (иригоскопия, стомашен рентген). Изследването на репродуктивната система при жените включва ултразвуково изследване на таза, изследване на стола, според показания - хистероскопия с RFE.
- Проучването на пунктата на костния мозък. Микроскопия с намазка (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерни за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове железни дефицитни състояния - сидеробластична анемия, таласемия.
лечение
Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват премахване на етиологичните фактори, корекция на диетата, недостиг на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от специалисти гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - от хематолози. В случай на недостиг на желязо се показва добро хранене с задължително включване в храната на храни, съдържащи хем желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбинова, лимонена, янтарна киселина допринасят за повишаване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.
В същото време дори и балансираната диета не е в състояние да елиминира вече разработения дефицит на желязо, следователно, заместваща терапия с феропрепарати е показана при пациенти с хипохромна анемия. Препаратите от желязо се предписват за период от най-малко 1,5-2 месеца, а след нормализиране на нивото на Hb поддържащата терапия се провежда за 4-6 седмици с половин доза от лекарството. За фармакологичната корекция на анемията се използват бивалентни и железни железни препарати. При наличието на жизнени показания прибягва до кръвопреливане.
Прогноза и превенция
В повечето случаи хипохромната анемия се обслужва от успешна корекция. Въпреки това, с нерешени причини, недостигът на желязо може да се повтори и напредък. Желязодефицитна анемия при бебета и малки деца може да причини забавяне на психомоторното и интелектуалното развитие (CRA). За предотвратяване на недостига на желязо е необходим ежегоден мониторинг на параметрите на клиничен кръвен тест, добро хранене с достатъчно съдържание на желязо, своевременно отстраняване на източниците на кръвозагуба в организма. Трябва да се има предвид, че желязото се абсорбира най-добре в месото и черния дроб под формата на хем; не-heme желязо от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай, той трябва първо да се възстанови до heme с участието на аскорбинова киселина. На лицата в риск може да се покаже профилактично приложение на съдържащи желязо лекарства, както е предписано от специалист.
Желязодефицитна анемия: текущо състояние на проблема
VY Selcuk, S.S. Чистяков, Б.О. Толокнов, Л.В. Манзюк, mgmsu MP Никулин, Т.В. Юриев, П.В. Кононец, Г.В. Титова
MSMSU
Резюме: Обсъдени са проблемите на съвременното лечение на желязо-дефицитната анемия, включително интравенозно лекарство - железен карбоксималтозат, който бързо възстановява дефицита на желязо, не предизвиква реакции на свръхчувствителност, характерни за препаратите, съдържащи декстран, и осигурява бавно освобождаване на желязо, което намалява риска от токсични ефекти.
Ключови думи: желязодефицитна анемия, лечение, железен карбоксималтозат
Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Намаляване на хемоглобина до по-малко от 120 g / l се счита за анемия [Aapro, 2008]. Голямо разнообразие от физиологични и патологични процеси може да послужи като основа за развитието на анемични състояния, във връзка с които анемията в повечето случаи се счита за симптом, а не като основно заболяване. Анемии се наблюдават при много терапевтични, хирургични, онкологични и други заболявания. Разграничаване на недостиг на желязо, sideroahresticheskie (с излишък желязо),12- и фолиева недостатъчност, хемолитична, анемия за костномозъчна недостатъчност, постхеморагична, анемия, свързана с преразпределение на желязо, комбинирана анемия. Въпреки това, 80% от всички анемии са свързани с недостиг на желязо. Желязото в човешкото тяло участва в регулацията на метаболизма, в процесите на трансфер на кислород, в тъканното дишане и оказва огромно влияние върху състоянието на имунологичната резистентност.
Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Съществуват две основни форми: хем (който е част от хем - неразделна част от хемоглобина и миоглобина) и не-хем. Месни продукти от железен хем се абсорбират без участието на солна киселина. Въпреки това, Ачилия до известна степен може да допринесе за развитието на железо-дефицитна анемия (IDA) при наличието на значителни загуби на желязо и голямо търсене за нея.
Абсорбцията на желязо се извършва главно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждите на тялото в него. При изразена дефицит на желязо, неговата абсорбция може да се появи и в останалата част на тънките черва. Когато потребността на тялото от желязо намалява, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и отлагането в ентероцити под формата на феритин се увеличава, което се елиминира чрез физиологична десквамация на чревни епителни клетки. В кръвта желязото циркулира в комбинация с плазмен трансферрин. Този протеин се синтезира главно в черния дроб. Трансферин улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака, и го транспортира до рецепторите на еритрокариоцитите на костния мозък. Обикновено трансферинът е наситен с желязо с около 30%. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в клетките чрез ендоцитоза, а желязото се прехвърля в техните митохондрии, където участва в образуването на хем. Свободата от железен трансферин многократно участва в трансфера на желязо. Количеството желязо, консумирано за еритропоеза, е 25 mg / ден, което значително надвишава абсорбцията на желязо в червата. В това отношение желязото се използва постоянно за хемопоеза, която се освобождава по време на разграждането на червените кръвни клетки в далака. Съхраняването (отлагането) на желязото се извършва в депото като част от протеините феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на отлагане на желязо в организма е феритин. Феритинът е водоразтворим гликопротеинов комплекс, в центъра на който е желязо, покрито с протеинова обвивка на апоферритин. Всяка феритинова молекула съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритин се открива в почти всички органи и тъкани, но най-голямото му количество се открива в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, серума и лигавицата на тънките черва. При нормалния баланс на желязото в организма се установява някакъв баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството на депонираното желязо. Феритинът създава запаси от желязо в организма, които могат бързо да се мобилизират, тъй като необходимостта от тъкан в жлезата се повишава.
Друга форма на отлагане на желязо е хемосидерин. Това е слабо разтворимо феритиново производно с по-висока концентрация на желязо, което се състои от агрегати от железни кристали, които нямат обвивка от апоферритин. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака, Купферовите клетки на черния дроб.
Общоприето е да се разграничат две форми на състояния на дефицит на желязо: латентен железен дефицит и IDA. Латентният дефицит на желязо се характеризира с намаляване на количеството желязо в депото и намаляване на нивото на транспорта на желязото в кръвта при нормални нива на хемоглобин и червени кръвни клетки. IDA - хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на недостиг на желязо в серум, костен мозък и депо - черния дроб и далака. IDA се появява като правило с хронична загуба на кръв и (или) недостатъчен прием на желязо в организма.
Според Световната здравна организация (СЗО) недостигът на желязо в човешкото тяло е един от най-често срещаните хранителни дефицити в човешкото тяло в световен мащаб [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Анемията е един от глобалните проблеми на съвременното здравеопазване. Около 1,6 милиарда души по света страдат от анемия, или 24,8% от цялото население. Честотата на анемията е висока във всички групи и възлиза на 25.4-47.4% при деца в предучилищна и училищна възраст, 41.8% при бременни жени, 30.2% при небременни жени в репродуктивна възраст, 23.9% - при възрастните хора и 12,7% при мъжете.
Въпреки че сред възрастните, анемията най-често се развива при жени по време на бременност, все пак по-голямата част от пациентите с анемия в популацията са били небременни жени в репродуктивна възраст (468 милиона души). В най-малко половината от случаите анемията се причинява от недостиг на желязо [WHO, 2001], който може да се дължи на хронична загуба на кръв (менструация, окултно кървене в туморите на стомашно-чревния тракт (GIT)), неспецифични и специфични възпалителни заболявания на тънкото и дебелото черво, други причини. ), недостатъчен прием на желязо от храна или нарушаване на неговата усвояемост (например при хроничен алкохолизъм), повишена нужда (детска и юношеска възраст, бременност, следродилен период), нарушено смучене Бани.
Недостигът на желязо е не само абсолютен, но и функционален. Последното се случва, когато адекватното или дори повишено общо съдържание на желязо в организма е недостатъчно при пациенти с повишена нужда от жлеза на костен мозък на фона на стимулация с еритропоеза. Важна роля в регулирането на метаболизма на желязо играе хепцидин, хормон, който се образува в черния дроб, взаимодейства с феропортин (протеин, който транспортира желязо) и инхибира абсорбцията на желязо в червата, както и освобождаването му от депа и макрофаги. Повишените нива на хепцидин, отбелязани при възпаление, се считат за основна причина за анемия при хронични заболявания. В допълнение, нивата на хепцидин се повишават при хронично бъбречно заболяване, което допринася за развитието на нефрогенна анемия и резистентност към еритропоезни стимуланти. Когато еритропоезата се усили под действието на еритропоетина, скоростта на мобилизиране на желязо от депото е недостатъчна, за да отговори на повишените нужди на костния мозък. Пролифериращите еритробласти изискват нарастващо количество желязо, което води до изчерпване на лабилния железен пул и намаляване на нивото на серумния феритин. Мобилизирането и разтварянето на желязо от хемосидерин изисква известно време. В резултат на това намалява количеството на желязото, постъпващо в костния мозък, което води до развитие на неговия функционален и абсолютен дефицит.
В съответствие с Международната класификация на болестите на 10-та ревизия (МКБ-10), се вземат предвид следните форми на анемия, свързани с абсолютен и относителен недостиг на желязо:
Класификация, клиника и диагностика на IDA
Общоприетата класификация на IDA не съществува. Има клинична класификация на IDA и класификация според етапите и тежестта на анемията.
CLA клинична класификация:
1. AFM след хеморагичен. Тази група се състои от анемия, развиваща се на базата на многократна малка загуба на кръв - метрорагия, епистаксис, хематурия и др.
2. Изчакайте бременни жени. Причините за анемията в тази група са различни: дисбаланс в храненето на бременните жени и свързаното с него влошаване на употребата на желязо, предаването на тялото на майката на значително количество от него към развиващия се плод, загуба на желязо по време на кърмене и др.
3. IDA, свързана с патология на стомашно-чревния тракт. Те включват анемия, която се появява след гастректомия, екстензивни резекции на тънките черва, с различни ентеропатии. В основата си тя е желязодефицитна анемия, причинена от груба, тежка дисфункция на абсорбцията на желязо, проксималната част на дванадесетопръстника.
4. IDA вторично в резултат на инфекциозни, възпалителни или неопластични заболявания. Анемията в тези случаи се развива поради големите загуби на желязо по време на смъртта на туморни клетки, разрушаване на тъканите, микро- и дори макрохеморагии и повишена нужда от желязо във фокусите на възпалението.
5. Съществена (идиопатична) ИДА, при която най-задълбоченото анамнестично и лабораторно изследване не разкрива добре известните причини за недостиг на желязо. Повечето пациенти имат специфична форма на разстройство на абсорбцията на желязо.
6. Младежко IDA - анемия, която се развива при млади момичета (и изключително рядко при момчета). Тази форма на желязо-дефицитна анемия се свързва с генетични или фенотипни дисгормонални явления.
7. IDA комплексен генезис. Тази група включва хранителна анемия.
IDA също така се класифицира според етапите и тежестта.
Етап I - загубата на желязо надвишава приема му, постепенното изчерпване на резервите, абсорбцията в червата се увеличава;
Етап II - изчерпване на запасите от желязо (нивото на серумното желязо - под 50 µg / l, насищането на трансферин - под 16%) предотвратява нормалната еритропоеза, еритропоезата започва да пада;
Етап III - развитие на лека анемия (100-120 g / l хемоглобин, компенсиран), с леко понижение на цветовия индекс и други показатели за насищане на еритроцитите с хемоглобин;
Етап IV - тежка (по-малко от 100 g / l хемоглобин, субкомпенсирана) анемия с ясно намаление на наситеността на еритроцитите с хемоглобин;
Етап V - тежка анемия (60-80 g / l хемоглобин) с нарушения на кръвообращението и тъканна хипоксия.
По сериозност:
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничните прояви на IDA са двата най-важни синдрома - анемични и сидеропенни.
Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и намаляване на броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите и представлява неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена производителност, замайване, шум в ушите, мигащи пред очите мушици, сърцебиене, задух по време на тренировка, поява на припадък. Може да се появи намаляване на умствената дейност, нарушение на паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром се отнасят първо до пациенти с физическо натоварване, а след това в покой (когато се развива анемия).
Обективното изследване разкрива бледността на кожата и видимите лигавици, често някои пастозност в краката, краката, лицето. Характеризира се с подуване на сутринта - "торбички" около очите. Анемията причинява развитие на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява с недостиг на въздух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък силен систоличен шум във всички аускултантни точки. При тежка и продължителна анемия миокардиодистрофията може да доведе до тежка недостатъчност на кръвообращението. IDA се развива постепенно, така че тялото на пациента се адаптира към ниските нива на хемоглобина, а субективните прояви на анемичния синдром не винаги са ясно изразени.
Сидеропенният синдром (синдром на хипоидероза) се дължи на тъканния дефицит на желязото, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропенният синдром се проявява с многобройни симптоми, като:
Лабораторни данни
Диагностика на латентния недостиг на желязо
Латентният недостиг на желязо се диагностицира въз основа на следните симптоми:
Диагностика на IDA
С намаляване на съдържанието на желязо на хемоглобина се наблюдават промени в общата характеристика на кръвната картина на IDA:
Най-често използваните критерии в практиката на IDA са:
- нисък цветови индекс;
- еритроцитна хипохромия, микроцитоза;
- намалени серумни нива на желязо;
- увеличаване на OZHSS;
- намали серумните нива на феритин.
Биохимичното изследване на кръвта, в допълнение към намаляването на нивото на серумното желязо и феритина, също показва промени, причинени от основното онкологично или друго заболяване.
лечение
Понастоящем съществуват следните етапи на лечение на IDA:
Не толкова отдавна, кръвопреливането е един от най-често срещаните начини за коригиране на анемията, дори лека, при пациенти след операция, загуба на кръв и загуба на кръв в други клинични ситуации (раждане, маточно кървене, хемороиди, стомашно-чревни тумори и др.). Смята се, че е необходимо да се спре кървенето и да се прелива кръв донор или еритроцитна маса. Броят на червените кръвни клетки, необходим за трансфузия, се определя въз основа на обема на загубата на кръв и нивото на хемоглобина. Обаче, фокусът върху постигането на нормални нива на хемоглобина понякога води до преливане на значителни количества (до 5-6 литра) донорска кръв, което е съпроводено с развитие на синдром на масивна трансфузия, рецидив на кървене и признаци на множествена органна недостатъчност с висока смъртност.
Напоследък стана популярна нова трансфузионна тактика - компонентна хемотерапия, поради което трансфузията на червените кръвни клетки заема господстващо място в лечението на не само хронична, но и остра загуба на кръв. Въпреки това, липсата на подробни и формулирани указания за хемотерапия, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациентите, често води до необосновани, неоправдани трансфузии, които, за съжаление, са много повече. В съвременните условия тенденцията за ограничаване на кръвопреливането е оправдана поради нарастващия брой усложнения като прехвърляне на инфекции, образуване на фалшиви антитела, подтискане на ендогенната еритропоеза.
Програмата за лечение на IDA включва:
При идентифициране на причината за развитие на IDA, основното лечение трябва да бъде насочено към неговото елиминиране (хирургично лечение на тумор на стомаха, черва, лечение на ентерит, корекция на хранителния дефицит и др.). В редица случаи радикалното премахване на причината за IDA не е възможно, например при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кръвотечение от носа, при бременни жени и в други ситуации. В такива случаи е от първостепенно значение патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства.
Начинът на прилагане на лекарството към пациента IDA се определя от специфичната клинична ситуация. При провеждане на купираща терапия се прилага орално и парентерално приложение на препарати от желязо (RV) на пациента.
Първият път, орален, е най-често срещаният, макар и с по-забавени резултати.
Основните принципи на лечението на устната маз са следните:
- назначаването на панкреаса с достатъчно съдържание на желе-желязо;
- нецелесъобразността на едновременното прилагане на витамини от група В (включително В12) фолиева киселина без специални указания;
- избягване на назначаването на панкреаса вътре в присъствието на признаци на малабсорбция в червата;
- достатъчна продължителност на наситения курс на лечение (най-малко 3-5 месеца);
- необходимостта от поддържаща терапия на панкреаса след нормализиране на индексите на хемоглобина в подходящи ситуации.
За адекватно повишаване на индексите на хемоглобина при пациентите е необходимо да се предпише от 100 до 300 mg железен желязо на ден. Използването на по-високи дози няма смисъл, тъй като абсорбцията на желязо не се увеличава. Индивидуалните колебания в количеството на желязото се дължат на степента на неговия дефицит в организма, на изчерпването на резервите, степента на еритропоеза, абсорбцията, толерантността и някои други фактори. Имайки това предвид, при избора на лекарствена простата трябва да се фокусира не само върху общото количество в него, но и върху количеството тривалентно желязо, което се абсорбира само в червата.
Причините за неефективността на лечението на панкреаса за перорално приложение:
- липса на железен дефицит (неправилно тълкуване на естеството на хипохромната анемия и неправилно предписване на панкреаса);
- недостатъчно дозиране на панкреаса (подценяване на количеството тривалентно желязо в препарата);
- недостатъчна продължителност на лечението на панкреаса;
- нарушение на абсорбцията на панкреаса, приложен орално на пациенти с подходяща патология;
- едновременното използване на лекарства, които нарушават абсорбцията на желязо;
- наличие на хронична (окултна) загуба на кръв, най-често от храносмилателния тракт;
- комбинация от IDA с други анемични синдроми (В12-дефицит, недостиг на фолиева киселина).
Вторият начин на приложение на панкреаса е парентерално приложение, което може да бъде интрамускулно или интравенозно. Следните клинични ситуации могат да бъдат индикации за употребата на панкреаса парентерално:
- нарушена абсорбция при чревна патология (ентерит, синдром на недостатъчност на абсорбция, резекция на тънките черва, резекция на стомаха по метода на Billroth II с деактивиране на дванадесетопръстника);
- обостряне на стомашна или дуоденална язва;
- нетолерантна кал за перорално приложение, която не позволява по-нататъшно продължаване на лечението;
- необходимостта от по-бързо насищане на организма с желязо, например при пациенти с IDA, които ще имат операция (маточни фиброиди, хемороиди и др.).
За разлика от пероралната течност за перорално приложение при инжектиране, желязото винаги е в тривалентна форма. Лечението на пациенти с IDA има свои характеристики в зависимост от специфичната клинична ситуация, като се вземат предвид много фактори, включително естеството на основното заболяване и съпътстващи заболявания, възрастта на пациентите (деца, възрастни хора), тежестта на анемичния синдром, недостига на желязо, толерантността на панкреаса и др. Очакваната доза на панкреаса за интрамускулно инжектиране, необходима за корекция на дефицит на желязо и анемия, може да се изчисли по формулата:
А = KxF (100 - 6 X Hb) F = 0.0066,
където А е броят на ампулите, К е масата на пациента в kg, Hb е съдържанието на хемоглобина в g%.
При парентерално въвеждане на панкреаса е възможно развитие на флебит, инфилтрати, потъмняване на кожата на местата на инжектиране, алергични реакции, включително тежък (анафилактичен шок). Интрамускулните инжекции са болезнени, в някои случаи те са свързани с развитието на саркома на глутеуса [Grasso P, 1973; Greenberg G., 1976]. Според някои автори [Auerbach M. et al., 2007], интрамускулното инжектиране на панкреаса трябва да бъде изоставено.
Напоследък панкреасът за интравенозно приложение за лечение на пост-хеморагични анемии е бил от особен интерес. Няколко проучвания показват, че интравенозното приложение на панкреаса е по-ефективно в сравнение с приемането на желязо през устата за същите показания. В допълнение, интравенозната терапия ви позволява да избегнете появата на странични ефекти от стомашно-чревния тракт, наблюдавани при приемане на панкреаса вътре, и някои усложнения, причинени от интрамускулен панкреас, но изискват определено ниво на реанимационни услуги на институцията, в която се прилагат лекарствата.
Интравенозна кал
За интравенозно приложение в Русия се използват желязо карбоксималтозат (Ferinzhekt®), желязна захароза (Venofer), железен глюконат и железен декстран, които са сферични желязо-въглехидратни колоиди. Въглехидратната черупка дава комплексна стабилност, забавя освобождаването на желязо и поддържа получените форми в колоидна суспензия.
Интравенозното приложение на железен декстран предизвиква голям брой анафилактични реакции, придружени от смъртност в 13,5% от случаите [Faich G. et Strobos J., 1999] и понастоящем се използва в ограничени количества. Използването на натриевия комплекс железен глюконат в захарозата причинява значително по-малко усложнения и, като правило, не е съпътствано от смърт. Въпреки това, токсичните ефекти, свързани с приема на свободно желязо в организма, значително ограничават употребата на лекарството в ежедневната практика на лечение на IDA.
Захарта на желязо (III) (Venofer®) е популярно лекарство за лечение на IDA синдром. Това се дължи на безопасността и високата поносимост на комплекса от железен желязо със сахарат, за разлика от желязовия декстран и железния глюконат. Това лекарство е одобрено за употреба, включително по време на бременност. Венофер трябва да се прилага само в съоръжения, които имат оборудване за кардиопулмонална реанимация, тъй като често могат да се отбележат сърдечносъдови усложнения под формата на хипотония. Максималната еднократна парентерална доза от желязо (III) сахарат е 500 mg, за предпочитане е лекарството да се разрежда в 100 ml 0,9% разтвор на NaCl за приложение под формата на инфузия. Продължителността на инфузията е приблизително 4,5 часа при интравенозен достъп (трябва да се има предвид, че високата скорост на инфузия е свързана с риска от развитие на хипотензивна реакция). В зависимост от началното ниво на хемоглобина, интравенозното приложение се повтаря 1-3 пъти / седмично. повишаване на нивата на хемоглобина> 105 g / l. След това пациентът може да бъде прехвърлен на прием на устна кал за поддържаща терапия. Няма причина да се очаква възможно предозиране с желязо.
Комплексът от желязо с карбоксималтоза (Ferinzhekt®) е нов не-декстран железен комплекс, предимството на което е възможността за прилагане на високи дози (до 1000 mg на инжекция) за кратък период от време (15 минути са необходими за 1 инфузия). Поради това няма нужда от скъпи повторни инфузии на малки дози желязо, докато Феринжект® се характеризира с добра поносимост. Феринжект® също е одобрен за употреба, включително по време на бременност. Към днешна дата (както в случая на желязото Сахарат) не са провеждани широкомащабни рандомизирани проучвания за оценка на безопасността на употребата на това лекарство за плода. Поради тази причина, преди назначаването на каквато и да е продължителност на живота, е необходимо внимателно да се оцени балансът на ползите и рисковете.
Ефикасността и безопасността на интравенозното приложение на панкреаса зависят от тяхното молекулно тегло, стабилност и състав. Комплекси с ниско молекулно тегло, като железен глюконат, са по-малко стабилни и освобождават желязото в плазмата по-бързо, което в своята свободна форма може да катализира образуването на реактивни кислородни видове, които причиняват липидна пероксидация и увреждане на тъканите. Значителна част от дозата от тези лекарства се екскретира през бъбреците през първите 4 часа след поглъщане и не се използва за еритропоеза. Въпреки че железният декстран има високо молекулно тегло и стабилност, неговият недостатък е повишен риск от развитие на алергични реакции. Железният карбоксималтозат съчетава положителните свойства на високомолекулните комплекси от желязо, но не предизвиква реакции на свръхчувствителност, които се наблюдават при използване на препарати, съдържащи декстран, и за разлика от сахарит и железен глюконат, могат да се прилагат при по-висока доза [Geisser P., 2009]. Схемата за оценка на риска от токсични ефекти и анафилактични реакции на свободни препарати от желязо за интравенозно приложение е представена на фигура 1 [S.V. Моисеев, 2012].
Фиг. 1. Риск от токсични ефекти и анафилактични реакции, когато се използват интравенозни препарати от желязо
Фигура 1 показва, че железният глюконат може да предизвика анафилактични реакции и в същото време има изразен токсичен ефект. Железен декстран, макар да не е лекарство с изразени токсични ефекти, може да предизвика анафилаксия. Желязната захар не води до развитие на анафилактични реакции при пациенти с IDA, но има токсични свойства. Желязният карбоксималтозат - Феринжект® се характеризира с намален риск от възникване както на токсични ефекти на свободното желязо, така и на анафилактични реакции.
Употребата на железен карбоксималтозат позволява да се прилага до 1000 mg желязо в една инфузия (интравенозно капе за 15 минути), докато максималната доза желязо под формата на сахарат е 500 mg и се инжектира за 4,5 часа, а продължителността на инфузията с железен декстран достига А в последните два случая трябва да въведете тестова доза от лекарството преди да започнете инфузията. Въвеждането на голяма доза желязо намалява необходимия брой инфузии и цената на лечението. Желязният карбоксималтозат се отличава не само с лекотата на използване, но и с ниската си токсичност, както и с липсата на оксидативен стрес, който се определя от бавното и физиологично освобождаване на желязото от стабилен комплекс с въглехидрат, подобно по структура на феритин.
Също така, Ferinzhekt® се прилага интравенозно като болус (максимална доза - 4 ml, или 200 mg желязо, не повече от 3 пъти седмично) или капково (максимална доза -20 ml, или 1000 mg желязо, не повече от 1 път / седмица). ). Преди започване на лечението е необходимо да се изчисли оптималната кумулативна доза на лекарството, която не трябва да се надвишава. Кумулативната доза, необходима за възстановяване на нивото на хемоглобина в кръвта и възстановяване на запасите от желязо в тялото, се изчислява по формулата на Ganzon:
Кумулативен дефицит на желязо (mg) = телесно тегло (kg) x (целеви Hb е действително Hb) (g / dl) x 2.4 + съдържание на желязо (mg), където целевото ниво на хемоглобина (Hb) при човек с телесно тегло или = 35 kg 15 g / dl (9,3 mmol / l), респективно депо от желязо при човек с тегло> 35 kg и = 35 kg = 500 mg и
Какво е желязодефицитна анемия?
Самарски държавен медицински университет (SamSMU, KMI)
Ниво на образование - специалист
1993-1999
Руска медицинска академия за следдипломно образование
Степента на желязодефицитна анемия отразява състоянието на организма. Анемията е патологично клинично и хематологично състояние, при което има спад в концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Анемията не е независима патология. Това е ярка проява на основното заболяване.
Медицински показания
Разпространението на патологията е ниско (6-7 пациенти на 100 души). Тя възниква поради един от трите причинни фактора:
- загуба на кръв;
- липса на еритропоеза;
- еритроцитна хемолиза.
В зависимост от етиологичната картина на заболяването, анемията се разделя на няколко вида. Най-честата от тях е патология на дефицита на желязо (повече от 80% от всички епизоди). Желязодефицитна анемия - какво е това?
Заболяването е хипохромен микроцитозен характер. Често се развива на фона на абсолютна липса на желязо. Подобна болест се среща и при загуба на кръв, слаб и недостатъчен прием на микроелементи. Заболяването често се диагностицира при нежния пол.
Желязото е важен биоматериал за правилното функциониране на човешките системи. Микроелемент, участващ в дишането на тъканното ниво. За хармоничната работа на тялото е важно да има достатъчна концентрация на микроелемента. Тялото на жената трябва да съдържа най-малко 35 mg / kg телесно тегло, а при мъжете - най-малко 50 mg / kg телесно тегло.
Наличието на микроелемент
Основните желязо-съдържащи елементи на тялото:
- хемопротеини (хем присъства в тяхната структура);
- нехем ензими;
- хемосидерин;
- трансферин.
Микроелементът е в цялото тяло, но в различни форми:
- хем структури;
- депо (вътреклетъчно акумулиране на феритин);
- активно вещество (миоглобин);
- транспортни компоненти.
Желязото не се синтезира, така че трябва да е постоянен поток от външната среда. Той се абсорбира в червата и се транспортира със специален протеин - трансферин. Натрупването на елемент се осъществява чрез протеини феритин и хемосидерин. Феритинът е чувствително вещество, което отговаря на колебанията в концентрацията на желязо. Следователно, дори началният стадий на патологията може да бъде идентифициран чрез намаленото количество феритин.
Причините за заболяването
Симптомите на патологията показват липса на желязо. Такива дефицитни състояния се развиват с постоянна загуба на кръв - 80% от всички случаи:
- кървене от стомашно-чревния тракт (язва, ерозия, варикозно увреждане на езофагусни вени, дивертикулит, анкилостома, онкология, UC, хемороиди);
- обилен менструален поток, ерозия;
- удължена микро- и брутна хематурия (пиелонефрит, ICD, уринарна онкология);
- кървене от носа, белите дробове;
- загуба на кръв при хемодиализа;
- безконтролно дарение.
Други причини за заболяването:
- Анемия с нарушена абсорбция (отстраняване на част от червата, ентерит, проблеми с абсорбцията).
- Повишена нужда (растеж и развитие, бременност, кърмене, упражнения, обучение).
- Недостиг при недостатъчен прием с храна (деца, вегетарианство, тесни диети, гладно).
За да се предотврати ИДА, ежедневно се препоръчва да се използват поне 12 mg от елемента.
Механизмът на патологията
Етапи на патологични промени:
- Липсата на натрупване на микроелемента - отбелязва намаляване на феритина. В организма се увеличава абсорбционния капацитет.
- Латентната фаза на дефицит на желязо (липса на еритропоеза) - развива недостиг на желязо в серума. Това увеличава съдържанието на трансферин в кръвта, намалява съдържанието на сидеробластите.
- Тежък дефицит или стадий на поява на желязодефицитна анемия - явни признаци на заболяване. В същото време хемоглобинът намалява.
Първите прояви на анемия се наблюдават в периода на латентен дефицит. Пациентите се оплакват от неразположение и сънливост. И също се развива:
- перверзия на вкуса;
- разстройство при преглъщане;
- сърцебиене;
- прекъсвания в работата на сърцето;
- жажда за миризми на мухъл, керосин;
- ъглов стоматит;
- екстензивен кариес;
- глосит;
- трудности при яденето на сухи храни;
- хипотония;
- тахикардия;
- задух.
Тежка анемия може да бъде придружена от припадък.
Допълнителни симптоми на заболяването
Тежестта и разнообразието на проявите зависят не от сложността на патологията, а от продължителността и компенсаторните способности на пациента. Патологията засяга кожата. Кожата става бледа, придобива зеленикавост, става отпусната. Обвивките се отлепват, те бързо образуват пукнатини.
Признаци на желязодефицитна анемия включват специфични промени на косата: те губят своята копринест, разрушават се, тънки. Заболяването засяга ноктите: те стават по-тънки, счупват се, стават набраздени, придобиват вдлъбнатината на нокътната плоча.
Какво е желязодефицитна анемия със специфични прояви на сидеропения? Тази форма на заболяването бързо се появява и бързо изчезва след употреба на лекарства. За такива желязодефицитни анемии симптомите се характеризират със следното: атрофични промени в лигавиците на дихателната и репродуктивната системи.
Отбелязана е тежка анорексия. Пациентите имат нестандартни желания: да се хранят солени, кисели, пикантни, а в напредналите етапи те наблюдават извращение на миризмата. Пациентите могат да консумират вар, сурови зърнени храни, лед.
Пациентски преглед
За да се постави диагноза за желязодефицитна анемия, се провеждат различни лабораторни тестове. Характерни признаци на патология:
- намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите в пикограмите (стандартът е до 35 pg);
- средната концентрация на хемоглобина в еритроцитите е намалена (нормата е до 36 g / dL);
- микроскопия на периферна намазка на кръв за откриване на хипохромия на червените кръвни клетки; в случай на патология се наблюдава повишаване на клирънса на червени кръвни клетки;
- микроцитоза на червени кръвни клетки;
- анизохромия - различен интензитет на оцветяване на червените кръвни клетки;
- признак на желязодефицитна анемия при възрастни - различна форма на еритроцити (poikilocytosis);
- нормален брой на ретикулоцитите в периферната кръв;
- нормален брой на белите кръвни клетки;
- намаляване, изчезване на сидероцитите от кръвта (еритроцити с железни гранули).
Симптомите на желязодефицитна анемия, идентифицирани по биохимични тестове:
- спад в серумната концентрация на желязото (нормата е до 25-30 µmol / l);
- увеличаване на TIBC (индикаторът отразява количеството на желязото, което може да свързва трансферин, при нормален индикатор е до 86 μmol / l);
- ензимен имуноанализ на трансферинови рецептори - тяхното ниво се повишава с анемия;
- увеличава латентния капацитет на свързване на желязото със серума;
- диагнозата анемия се характеризира със спад на процента на насищане на трансферин с желязо (обикновено до 50%);
- нивото на серумния феритин намалява (обикновено до 150 µg / l).
Клинични признаци
Пациентите бързо развиват компенсаторни хемопоетични реакции: увеличава се броят на трансфериновите рецептори, увеличава се концентрацията на еритропоетин. Има определени условия, когато концентрацията на серумното желязо се увеличава:
- сутрешно време на деня;
- преди и по време на критични дни;
- първите седмици на бременността;
- значително потребление на месни продукти.
Горните фактори се вземат предвид при оценката на резултатите от изследванията. Важно е да се спазват специални техники за лабораторни тестове, правила за събиране на хематологичен материал. Миелографското изследване за анемия е важен компонент на цялостното проучване на заболяването. Тестът спомага за идентифициране на нормобластни реакции, намаляване на концентрацията на сидеробласти.
Пациентите се подлагат на специфичен десферален тест. За да направите това, въведете десферал (лекарство от желязо). Лекарят следи количеството на изхвърлените в урината микроелементи. При анемия тази цифра е ниска (не повече от 0,2 mg).
Класификация на заболяванията
Преди лечение на желязодефицитна анемия е важно да се определи сложността на заболяването. Като се има предвид нивото на хемоглобина, разпределете няколко негови степени:
- светлина, при която хемоглобин до 90 g / l;
- средна степен - до 70 г / л;
- тежка анемия - по-малко от 70 mg / l.
Клиничната патология (симптоми на хипоксия) не винаги отговаря на тежестта на заболяването. Затова е разработена клинична класификация въз основа на тежестта на проявите на анемия. Клиничната класификация идентифицира пет основни степени на заболяване:
- Анемията без клиника е основната форма на заболяването. Първите клинични промени в хематологичните тестове не се проявяват (тъй като работят компенсаторни механизми).
- Умерени прояви на заболяването - увеличава се общата слабост, появяват се специфични симптоми (сидеропения, дефицит на В12).
- Тежки симптоми на желязодефицитна анемия при жени, мъже. Пациентите започват да се оплакват от сърцебиене, задух, замайване.
- Анемичен преком.
- Анемична кома.
Прекоматозната кома се развива за няколко часа, независимо от причината за желязодефицитна анемия. Рисковата група включва следните лица:
- недоносени бебета;
- тийнейджъри;
- донори;
- с хранителна дистрофия;
- са бременни.
Такива пациенти се препоръчват да се подлагат на периодични скринингови изследвания. За тази цел се оценяват морфологичните характеристики на еритроцитите в периферната кръв и се извършва компютърен анализ на кръвните параметри.
Диагностика на заболяването
За идентифициране на заболяването в началните етапи се оценява концентрацията на хемосидерин в макрофагите на костния мозък. В случай на латентен дефицит е важно да се идентифицира увеличен брой протопорфирин в червените кръвни клетки, спад в сидеробластите и морфологични признаци на заболяването. Третият етап от заболяването има ярка клиника и лабораторни признаци.
Диагностика на желязодефицитна анемия включва пълен клиничен преглед на пациента:
- Общ клиничен кръвен тест (за идентифициране на броя на тромбоцитите, ретикулоцитите, морфологията на еритроцитите).
- Биохимични тестове (определяне на нивото на желязо, OZHSS, феритин, билирубин, хемоглобин).
- Пробиването на костния мозък се извършва за диференциалната диагноза на анемията.
- При жените е изключително важно да се изключи гинекологичната причина за заболяването (патология на матката, неоплазма). Мъжете се подлагат на преглед от проктолог (за изключване на хемороиди), уролог (за изключване на патологията на простатната жлеза).
- Важно е да се подложи на рентгеново изследване на стомаха, червата и тяхната ендоскопия, за да се избегнат язви, тумори, полипи и дивертикули.
- При съмнение за белодробна сидероза се извършва рентгенография и белодробна томография. Слюнката често се изследва за идентифициране на макрофаги, хемосидерин.
- Рядко се извършва хистология на белодробната биопсия.
- Ако причината за развитието на анемия се крие в увреждане на бъбреците, важно е да се подложи на ултразвук, рентгеново изследване на бъбреците и да се преминат общи клинични и биохимични тестове.
- Важно е да се изключи ендокринната, ревматологичната природа на патологията, тъй като това отново може да предизвика симптоми на анемия.
За да се направи окончателна диагноза, е важно да се разграничи желязодефицитната анемия от други хипохромни анемии, включително желязната анемия. Основните разлики между последното заболяване и въпросната патология са:
- повишена серумна концентрация на феритин;
- OZHSS в нормални граници.
Най-честата причина за богата на желязо анемия е нарушение на синтеза на хем (наследствено или придобито).
Методи за терапия
Предварително лекуващият лекар идентифицира причината за желязодефицитна анемия. Всички дейности трябва да бъдат патогенетично обосновани, сложни, насочени към премахване на причините и симптомите на патологията. Важно е да се премахне недостигът на желязо, като се попълват резервите му в организма.
Лечението на желязодефицитна анемия включва:
- Приемане на добавки от желязо.
- Всички средства трябва да се вземат строго по лекарско предписание.
- Продължителността на лечението е 3 месеца.
Лекарствата могат да причинят болки в корема, запек или диария. Ето защо, лекарственото лечение за желязодефицитна анемия се извършва под наблюдението на лекар. При разглежданата патология е показана терапевтична диета, феротерапия и превенция на рецидивите.
Важен елемент от комплексната терапия са рецепти за алтернативна терапия. Но те се използват след консултация с лекар. Ефективни народни рецепти:
- Изстискайте сока от моркови, цвекло, репички. Сместа се поставя във фурната за 3 часа. Вземайте три пъти дневно преди хранене. Продължителността на лечението е 3 месеца.
- Консумирайте 1 супена лъжица. чесън сварен с мед.
- Тинктура от чесън: чесънът се нарязва. Налейте алкохол и настоявайте 3 седмици. Вземайте три пъти на ден, предварително разредени с мляко.
- Пригответе овесена каша, смесена с мляко и мед. Пийте три пъти на ден.
- Детелина съцветие излее чаша вряща вода, настояват час. Вземайте 4 пъти на ден
- Направете чай от бедрата. Пийте три пъти на ден след хранене.
- Смесете сока от цикория с мляко и го приемайте три пъти на ден.
- Grass глухарче се налива вряща вода, настояват половин час. Вземайте три пъти дневно преди хранене.
Превантивни мерки
Профилактиката на желязодефицитна анемия включва:
- Периодичен контрол на състоянието на кръвта.
- Яденето на хранителни храни с високо съдържание на желязо (черен дроб).
- При наличие на рискови фактори - профилактичната употреба на желязо лекарства.
- Незабавна намеса за отстраняване на източника на кървене.
Специално внимание се отделя на храненето. Препоръчително е да се яде магданоз, цвекло, грах, просо, жълтъци, ядки, ориз. За предотвратяване на анемия при деца е показано:
- Антенатална профилактика - за всички жени в ситуацията е важно да използват продължителни или комплексни лекарства на базата на желязо. Приемането им продължава по време на кърмене. Той трябва да предотвратява и да се бори с прееклампсия (чрез пълна и балансирана диета, измерена физическа активност).
- Постнаталната профилактика се осъществява чрез въвеждане на месни ястия, превенция на други заболявания, правилен режим, ежемесечни кръвни тестове за наблюдение на здравето на бебето, превантивни курсове в рискови групи.
Усложнения и прогнози
Анемията е сериозно заболяване, опасно не само от хода си, но и от развитието на усложнения. Недостигът на желязо причинява мускулна слабост, атрофични промени на лигавиците. Краткосрочно усложнение на желязо-дефицитната анемия се счита за немотивирана треска (до 37,5 градуса). Той бързо изчезва след пиене на желязо.
Стартираните форми на патология задължително засягат вътрешните органи. Това е свързано с нарушен вътреклетъчен метаболизъм, атрофия, склероза и тъканна дистрофия. При пациенти със заболяване се нарушава работата на сърдечно-съдовата система (миокардна дистрофия, не-коронарна исхемия, настъпва лошо кръвообръщение). Патологията значително уврежда нервната система.
С навременно и последователно лечение, лекарите отбелязват благоприятна прогноза за заболяването. Желязодефицитна анемия значително намалява функционирането на органите, което може да бъде фатално.