Вегетативна дисфункция при деца и юноши

Вегетативната дисфункция при децата не е заболяване, а така наречения синдром, характеризиращ се с бавен ход. Подозирането на този вид нарушение е много лесно. За компетентен специалист е необходимо само да разговаряте с родителите на детето и да събирате пълна история. Синдромът на автономната дисфункция не се диагностицира на базата на единичен симптом, а се взема предвид целият комплекс от нарушения в общото състояние на малък пациент. С навременно лечение, той обикновено преминава без следа.

Обща информация

Комбинацията от функционални нарушения, които се характеризират с увреждане
Неврохуморалната регулация на сърцето, някои органи, съдове, секретни жлези днес е известна в медицината като синдром на вегетативна дисфункция. Десетата ревизия ICD смята, че е нарушение на работата на централната нервна система. Освен това, този синдром не се счита за самостоятелно заболяване. Тази патология е класифицирана като много често заболяване и се потвърждава при около 80% от населението. Неговите първични симптоми възникват в детска и юношеска възраст, а изразените клинични признаци се развиват по-близо до 20 години. Според експерти, жените са няколко пъти по-склонни да страдат от патология.

Коренните причини

В зависимост от наследствената предразположеност, синдромът на автономна дисфункция при деца може да се появи поради следните провокиращи или причинни фактори:

• Неблагоприятен ход на труда.
• Дисбаланс на хормонално ниво.
• Постоянен психо-емоционален стрес.
• Остри инфекциозни заболявания.
• Патологии на вътрешни органи с хроничен характер.
• Неактивен начин на живот.
• Чести стрес.

Патогенеза на синдрома

Горните етиологични фактори, като правило, водят до увреждане на вегетативната нервна система в клетъчните, мембранните и тъканните нива. Такива промени представляват морфологичния субстрат на патологията. Вегетативни нарушения на различни структури причиняват:

• Промяна на обменните процеси.
• Хипо и свръхчувствителност на централните рецептори.
• Намаляване на така наречената иннервация на вътрешните органи и отделните съдове (снабдяване с нервни клетки).

класификация

Променливостта на клиничните признаци, различните нива на вегетативни промени, множеството етиологични фактори, които провокират развитието на тези заболявания, изисква разпределението на отделни групи в тази патология. Въз основа на гореизложеното, експертите предлагат да се класифицира синдромът на вегетативната дисфункция в четири групи.

1. Невроциркулаторна дистония.
2. Пароксизмална автономна недостатъчност.
3. Вегетативно-съдова дисфункция.
4. Синдром на автономно-висцерална дисфункция.

Клинични признаци

Окончателната диагноза може да бъде потвърдена само ако малкият пациент има следните симптоми.

Синдром на автономна дисфункция при новородени може да се дължи на патология на перинаталния период, раждаща травма. Хипоксия на плода, различни видове заболявания в първите дни на живота - всички тези фактори влияят негативно върху развитието на автономната нервна и соматична системи, както и на пълното им функциониране. При тези деца синдромът се проявява чрез храносмилателни нарушения (метеоризъм, честа регургитация, загуба на апетит), склонност към катарални заболявания, емоционални дисбаланси (настроение, засилен конфликт).

В периода на т. Нар. Пубертет функционирането на вътрешните органи и прякото нарастване на организма, като правило, предхождат формирането на регулация на невроендокринното ниво. В резултат на това синдромът на автономната дисфункция при децата се влошава. На тази възраст патологията се проявява под формата на редовни болки в сърцето, невропсихиатрични нарушения (умора, раздразнителност, намалена памет и внимание, висока тревожност), лабилност на кръвното налягане. Освен това, подрастващите често се оплакват от замаяност, проблеми със стола и промяна в обичайния цвят на кожата.

Трябва да се отбележи, че синдромът на вегетативна дисфункция при възрастни изглежда малко по-различен. Факт е, че в този случай патологията се утежнява от съществуващите хронични заболявания, неврози, стомашно-чревни заболявания, механични наранявания и хормонални промени (бременност, менопауза). Наред с горните симптоми при възрастни, всички заболявания с хроничен характер се изострят.

диагностика

Когато се появят основните клинични признаци на това заболяване, много е важно да се консултирате със специалист. За неговата диагноза, история, симптоми, времето на появата им и следователно, курса, са от голямо значение. Като се има предвид различната локализация на симптомите на този вид нарушение, лекарят трябва да извърши подробен преглед на малкия пациент, за да разграничи други патологии, подобни на симптоматичния комплекс.

След това се следи кръвното налягане, намалява се сърдечната честота. За да се диагностицира синдром на автономна дисфункция, някои специалисти включват електрокардиография в проучване, не само в покой, но и по време на малко упражнение. Според резултатите от тестовете, допплерографията на сърдечни и мозъчни съдове понякога се определя допълнително (електроенцефалография).

Как мога да преодолея синдрома на автономната дисфункция? лечение

На първо място, родителите трябва да преразгледат начина на живот на детето. Той трябва да осигури оптимален дневен режим, добро физическо натоварване и нормализиране на начина на работа. Нощният сън трябва да бъде поне осем часа. Изключително важно е да се организира храна. Тя трябва да бъде частична, възможно най-балансирана и пълна.

Деца, които са били диагностицирани със синдром на автономна дисфункция на хипотоничен тип, могат да пият кафе сутрин, желателно е да се увеличи количеството на протеина и натрия в храната. Много е важно да се обърне внимание на нелекарствената терапия: масаж на засегнатия гръбначен стълб, водни процедури, акупунктура, физиотерапия.

При липса на ефективност на горните методи лекарят обикновено предписва лекарства. При всякакъв вид патология се препоръчва да се започне терапия с курс от витамини, успокоителни, отговорни за нормализирането на възбудата и инхибирането на централната нервна система. Отличен вариант са вливания на глог, кърмавица и жълт кантарион.

При потвърден хипертоничен тип синдром се предписват транквиланти ("Феназепам", "Седуксен"). При липса на положителен ефект се предписват бета-адренергични блокери (“Obsidan”, “Anaprilin”, “Reserpine”).

В случай на хипотоничен тип лечението обикновено започва с лекарства, които са отговорни за стимулиране на нервната система (Sidnokarb).

Не трябва сами да се опитвате да преодолявате синдрома на автономната дисфункция. Лечението трябва да назначи лекар след пълен диагностичен преглед. В противен случай патологията ще напредне, което може да повлияе неблагоприятно върху живота на детето. Прекомерната раздразнителност, главоболие, умора - всички тези и много други фактори ще преследват детето ежедневно.

перспектива

Ранното откриване и лечение на синдрома на вегетативната дисфункция в 90% от случаите водят до пълно изчезване на първичните симптоми и възстановяване на основните функции на организма. В противен случай, неправилната терапия или пренебрегването на помощта на специалистите може да доведе до много неприятни последици за здравето, които влияят негативно върху качеството на живот.

Превантивни мерки

За целите на профилактиката се препоръчва да се придържат към мерки за укрепване и уелнес. По правило се изисква да се промени обичайния начин на живот на детето. Тя трябва да осигурява правилна и питателна храна, ежедневно упражнения. На родителите се препоръчва да поддържат добри семейни отношения, да предотвратяват развитието на конфликтни ситуации и да неутрализират произтичащия психо-емоционален стрес. Къпането в морска вода, разходките в боровата гора, планинският въздух оказва голямо влияние върху окончателното възстановяване.

заключение

В тази статия разказахме възможно най-подробно какво е синдромът на вегетативната дисфункция. Симптомите на тази патология трябва преди всичко да предупредят родителите и да станат причина да се свържете с квалифициран специалист. Само лекар може да предпише терапия. В никакъв случай не трябва да се самолечение, защото можете да загубите само ценно време.

Надяваме се, че цялата представена тук информация ще бъде наистина полезна за вас. Благослови те!

Синдром на автономна дисфункция при деца: митове и реалност

Синдромът на автономна дисфункция (SVD) и неговите прояви при децата все още предизвикват голям брой въпроси, за които има един и същ набор от отговори, а не винаги еднозначен.

Синдромът на автономна дисфункция (SVD) и неговите прояви при децата все още предизвикват голям брой въпроси, за които има един и същ набор от отговори, а не винаги еднозначен. Достатъчно е да се каже, че само в интернет търсачките има 214 000 уебсайта на руски език, посветени на SVD и 10 600 000 сайта на английски език, които обхващат проблемите на разстройствата на автономната нервна система (автономната нервна система). Ще добавим, че ако за 1951-1960. имаше само 68 публикации, след това през 2001–2008 г. могат да бъдат намерени 10 623 публикации за автономна дисфункция (фиг. 1).

Изобилието от информация по тази тема не изключва наличието на определени митове както сред пациентите, така и сред практикуващите. В тази публикация авторите се опитват да определят същността на SVD при децата и да разсеят най-често срещаните митове за този проблем.

Мит един: SVD не е независима нозологична единица. Според Международната класификация на болестите (Ревизия 10), в класа “Болести на нервната система”, в блока “Други нарушения на нервната система” под код G90.8 има определение за “Други нарушения на автономната (автономна) нервна система”, което означава SVD.

Мит две: SVD - придобиването на ХХ век. Всъщност, изследването на функционалната патология, проявяващо се със сърдечни нарушения, датира от деветнадесети век, когато през 1871 г. Da Costa Jacob Mendez (1833–1900), американски терапевт, описал „възбудимото сърце“ на младите войници, замесени в Гражданската война. САЩ, наречен синдром на Da Costa. В нашата страна, такива изключителни учени като С. П. Боткин, И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Л. А. Орбели, А. П. Сперански, К. положиха основите за изучаване на физиологията и клиниката на автономната нервна система. М. Биков. В началото на ХХ век (1916) руският учен В. Ф. Зеленски описва симптомите на сърдечната невроза в “Клиничните лекции”. Ние наистина дължим голяма част от съвременните идеи за организацията на автономната нервна система, както и клиничната вегетология, на учени, които са работили през 20-ти век. Лекуващият лекар на XXI век, срещнал проблемите на вегетативните дисфункции, не може да се справи без работата на А. М. Уейн и Н. А. Белокон, в които обяснения могат да бъдат намерени в почти всички клинични случаи.

Третият мит: вегетативните дисфункции се основават на засилване на дейността на един отдел чрез потискане на друго. Този възглед - “принципът на тежестите” - отразява правилото за двойна иннервация, при което симпатиковите и парасимпатиковите системи имат обратен ефект върху работния орган (разширяване и свиване на кръвоносните съдове, повишена и забавена сърдечна честота, промени в лумена на бронхите, перисталтика и секреция от органите на стомашно-чревния тракт)., Въпреки това, при физиологични условия, усилването на ефектите на едно от деленията на автономната нервна система води до компенсаторно напрежение в регулаторните механизми на другия, което води до ново ниво на функциониране, възстановявайки съответните хомеостатични параметри. Най-важната роля в тези процеси играят както суперсегментните формации, така и сегментните вегетативни рефлекси. В състояние на пренапрежение, неуспех да се адаптира, регулаторната функция е нарушена и съответно повишената активност на един отдел не води до съответни промени от страна на другия, което клинично се проявява чрез симптоми на автономна дисфункция.

Мит 4: Стресът играе водеща роля в етиологията на автономните дисфункции. В действителност, SVD е полиетиологична, докато между многото причини е възможно да се разграничат както вродени, така и придобити характеристики:

Пети мит: Клинично, SVD се проявява чрез първично увреждане на сърдечно-съдовата система. Всъщност, сърдечно-съдовите прояви (“дистония”) присъстват в различни варианти на вегетативни дисфункции. В диагнозата обаче трябва да се помнят и вземат предвид много други клинични прояви на тази патология: състоянието на кожата, нарушена терморегулация, цефалгия, промени в дихателната система до феномен хипервентилация (псевдоастматичен пристъп), симптоми на стомашно-чревна дисфункция, както и болка. нарушения на уринирането.

За практикуващия лекар, клинични прояви като вегетативни пароксизми ("панически атаки", "вегетативна криза"), които са критерии: пароксизмални, полисистемни автономни симптоми, емоционални и афективни разстройства, са доста трудни по отношение на диагнозата. В детството вегетативно-соматичните прояви преобладават в структурата на нападението над действителните панически, емоционални преживявания, докато ориенталската ориентация на детето намалява, симпатиковата компонента нараства в пароксизмите, отразявайки общото усилване на хуморалното ниво на регулация. Недостатъчно изученият проблем в педиатричната вегетология, с особено значение и висока честота (от 15 до 50% от децата и юношите, според И. В. Леонтьева, имаха поне един синкоп в историята), остават синкопални състояния: вазовагална, ситуационна, стрес и ортостатична, патологични механизми, които включват вегетативни компоненти.

Мит шести: Клиничните прояви на автономна дисфункция са характерни само за юношеството. Вегетативната дисфункция е едно от най-често срещаните заболявания сред подрастващите, според различни автори, честотата му в мъжката популация варира от 54,6% до 72,6%, а при момичетата от 62,4% до 78,2%. Косвено, честотата може да се прецени по броя на публикациите по този проблем сред децата от различни възрасти: броят на статиите за проявите на SVD в юношеството е повече от 7 пъти броя на публикациите за клиничните характеристики на синдрома при новородените (фиг. 2).

Може би това се дължи на трудностите при обективната диагностика на автономната дисфункция в неонатологията. Внимателен клиницист обаче може да разкрие симптоми на вегетативни нарушения вече в неонаталния период: кожен мармур, назолабиален цианоза на триъгълника или крайници, нарушена терморегулация, регургитация, повръщане, чревни колики, нарушения на сърдечния ритъм или реполяризация на ЕКГ.

Вегетативните промени се влошават от 4 до 7 години и като правило парасимпатиковата ориентация е доминираща, съпроводена от страх, нерешително поведение и увеличаване на телесното тегло. И накрая, в пубертета има трети „пик” на прояви на автономна дисфункция, съпроводен от силни емоционални прояви, личностни разстройства, което води до по-често призоваване за медицинска помощ и съответно до по-честа регистрация на заболяването.

Мит седем: не е възможно обективно да се оцени състоянието на автономната нервна система от практикуващия. Наистина, диагнозата SVD е до голяма степен субективна и зависи от клиничния изглед и опита на лекаря, тъй като се основава главно на клинични симптоми (оценка на вегетативния статус с помощта на таблици и въпросници от A. M. Wayne, модифициран за деца N. A. Belokon, 1987). Понастоящем в педиатрията се използват математически модели за оценка на автономните параметри за индексиране на вегетативния тонус: индекс на Kerdo, анализ на вариабилността на сърдечната честота с изчисляване на статистически показатели (индекс на стреса от R. Baevsky). Според стандартите, разработени на съвместно заседание на Европейската и Северноамериканската асоциация на сърцето през 1996 г., за клинични проучвания се препоръчва да се оцени вариабилността на сърдечната честота по четири основни показателя:

През последните години възможностите за математическа оценка на вариабилността на сърдечния ритъм бяха разширени чрез използването на спектрален анализ с разпределението на някои компоненти: много ниска честота (VLF), отразяваща степента на активиране на церебралните ерготропни системи, ниска честота (ниска честота), характеристика на симпатиковите влияния и висока честота. (Висока честота), с които се описват вагусни влияния.

Значително разширява възможностите за обективна оценка на автономната дисфункция, използването на стрес тестове, които позволяват да се характеризират автономната реактивност и автономното осигуряване на активност (физически - при използване на проба с измервани упражнения, позиционни тестове - ортостатичен тест, психически и емоционален). За регистриране на автономни промени се използват параметрите на сърдечно-съдовата и дихателната системи: сърдечна честота, вариабилност на сърдечната честота, артериално налягане (BP), честота на дишане. Изследваните параметри се записват в покой (вегетативен тонус) и при извършване на дейности (вегетативна подкрепа, която може да бъде нормална, прекомерна или недостатъчна и отразява състоянието на ерготропния апарат). Въвеждането на 24-часов мониторинг на кръвното налягане в педиатричната практика, оценката на циркадния ритъм на кръвното налягане ни позволи да отворим нова страница в обективизацията на оценката на вегетативната регулация на съдовия тонус.

Така, използването на цялостен клиничен и експериментален подход при използване на функционално-динамични изследвания на автономния статус, тонус, автономна реактивност и автономна поддържаща активност ще позволи на лекуващия лекар да идентифицира промените в хомеостатичните параметри на организма и да оцени състоянието на неговите адаптационни механизми при автономна дисфункция.

Мит осем: Лечението на деца и юноши със СВД е неефективно. Успехът на лечението на децата до голяма степен зависи от навременността и адекватността на терапията, тя трябва да бъде изчерпателна, дълга, като се вземат предвид възрастта и клиничните прояви на заболяването, с активното участие на пациента и неговата среда. Трябва да се предпочитат не-лекарствени методи за корекция в комбинация с общи режими и психотерапевтични мерки, докато лекарственото лечение трябва да включва минималния брой индивидуално подбрани лекарства.

Синдром на автономна дисфункция при деца и юноши

Синдром на автономна дисфункция е комплекс от симптоми, причинен от нарушение на автономната регулация на всички органи и системи на тялото, съчетан с психо-емоционални разстройства.

Вегетативната нервна система - ANS - регулира всички вътрешни процеси на тялото: функциите на органите и системите, ендокринната система, лимфните и кръвоносните системи, гладките мускули и частично набраздените, сетивата. Самата тя функционира самостоятелно, самостоятелно от съзнанието.

VNS изпълнява 2 основни функции:

* запазва и поддържа хомеостазата;

* адаптира тялото към променящите се функции на околната среда.

В неговата структура има две дивизии: сегментарни и супрасегментарни (централни).

Първият е периферните автономни нерви, сплетения, ганглии, странични рогове на гръбначния мозък, ядрата на автономните нерви в мозъчния ствол. Втората част включва структурите на горните части на мозъчния ствол, хипоталамуса, лимбичната система, асоциативните зони на мозъчната кора - на това ниво вегетативните функции се координират с емоционалния, моторния, ендокринния поведенчески акт. Следователно, на надсегментарното ниво не се проявяват изолираните синдроми, а синдромите, които са отговорни за съгласуваността на работата на всички системи на тялото, които отговарят на адекватен холистичен поведенчески акт.

Segmental - осигурява постоянството на околната среда в организма и свръхсегментарните - адаптивно-компенсаторни реакции на промените в организма.

Основата на функционирането е принципът на взаимодействие на симпатиковите и парасимпатиковите системи.

Симпатиковата регулация осигурява адаптивните реакции на организма към влиянието на околната среда чрез повишаване на ерготропните процеси чрез увеличаване на производството на хормони, осъществяващи стрес, и активиране на катаболните процеси. Парасимпатиковата е отговорна за поддържането на постоянството на околната среда на тялото, основно изпълнява трофотропната функция чрез засилване на анаболните процеси, повишаване на синтеза на протеини, активиране на генетичния апарат на клетките.

Задната част на хипоталамуса (симпатичната част) е отговорна за зоната на остър стрес, а предната и средната част на хипоталамуса (парасимпатичната част) са отговорни за хроничния стрес.

Таблица 1. СТРУКТУРИ НА ЦЕНТРАЛНАТА ВНС - ФУНКЦИИ И КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА РАЗРУШЕНИЯ.

Етиологичните и наследствените фактори в SVD са:

1. Наследствени конституционни особености
2. Патология на пре- и интранаталните периоди (хипоксия, асфиксия),
3. Претърпели наранявания и възпалителни заболявания,
4. Възпаления на хронични възпаления и хронични соматични заболявания (интоксикация - ваготомия),
5. Хормонална корекция (пред- и пубертета),
6. Хронична психо-емоционална пренапрежение,
7. Прекомерно упражнение (симпатикотомия),

Развитието на психосоматични разстройства.

Соматично ниво (метаболитно) Вегетативно ниво

Имунно ниво Ендокринно ниво

В присъствието на туморен процес: симпатико - орално деление на 4-та вентрикула на мозъка, областта на червея в малкия мозък, в парасимпатиковата - в каудалното разделение на 4-та вентрикула.

При наличие на епилептични огнища: симпатична - с деснолинейна локализация, вилична и темноподна форма на епилепсия, вегетативна - близо едностранна локализация, темпорална лобула, фронтална лобула, окципитална лобула.

Челен лоб - дисфория и агресивност (фронтална психика),

Временен дял - гняв, еуфория, депресия.

Състоянието на хормоналния статус, в зависимост от съдържанието в тялото на хормоните.

1. Simpatikotomiya:

• С намаляване на нивата на тестостерон при момчетата и естрогените при момичетата
• С повишаване на нивото на GK, KA
• Когато нивата на инсулина се повишат

1. ваготонията

• С повишаване нивото на тестостерон, естроген, минералкортикоид.

1. Напрегната адаптация
2. Относителна компенсация (алтернатива - астенична)
3. Декомпенсация (алтернатива - депресия)

• симпатикотонично,
• ваготоничната,
• Смесени.

Синдроми на автономни разстройства, групи:

• Синдромът на автономна дисфункция (SVD) се проявява главно чрез психо-вегетативни и невроендокринни нарушения.
• Прогресивна автономна недостатъчност.
• Angiotroficheskie.

Първата група се дължи на нарушение на надсегментарните срезове, което води до невродистрофия. Втората и третата групи са свързани с лезии на периферните ANS.

В основата на прогресивната вегетативна недостатъчност е висцералната автономна полиневропатия - патология на периферната АНС, основно инервираща висцералните системи. В основата на ангиотропатичните синдроми (вегетативно-съдови-трофични нарушения в крайниците) е поражението на смесени нерви, сплетения, корени, инервиране на крайниците.

SVD при деца и юноши може да се характеризира с постоянен курс (постоянен характер и тежест на синдромите), пароксизмална (криза), перманентно-пароксизмална (смесен тип поток).

• Синдром на хипертония
• Хипотоничен синдром
• Неврогенен синкоп
• Цефалгичен синдром
• Вестибулопатичен синдром
• Неврогенна хипертермия
• Функционална кардиопатия
• Синдром на хипервентилация
• Дискинезия на горния GI тракт
• Дискинезия на долния GI тракт
• Angiotrofonevroz
• Неврогенният пикочен мехур
• Функционална белодробна хипертония
• хиперхидроза
• Невроендокринен синдром
• Вегетативни кризи (пристъпи на паника): симпатиокадренал (повишаване на кръвното налягане, тахикардия, страх от смърт), всички изолирани (понижаване на кръвното налягане, главоболие, замаяност)
• Нарушение на термичния контрол

Най-често се характеризира с: астенично физическо състояние, ниска мощност. Характеризира се с повишен апетит и жажда, съчетани с оплаквания от запек, рядко, но обилно уриниране.

Кожата е бледа, суха, гореща или топла на допир, потът е оскъден, съдовият модел не е ясно изразен, има екзематозни обриви, сърбеж. Дермографизъм - бяло или розово оцветяване на кожата.

От страна на сърдечно-съдовата система - склонност към тахикардия, повишено кръвно налягане. Границата на сърдечна тъпота с тенденция към стесняване. Звуците на сърцето са силни. Cardialgia.

Емоционално нестабилна, повишена разсейване, оплаквания от нарушения на съня.

От страна на кръвта се определя увеличение на броя на еритроцитите, левкоцитите, неутрофилите, умерено ускорена скорост на утаяване на еритроцитите, повишено кръвосъсирване, склонност към хипергликемия, ацидоза, понижено ниво на гликоген и калий, повишени кетонни тела.

На ЕКГ: увеличение на вълната Р в I, II води, скъсяване на PQ, депресия T в I, II V5, V6 - води.

Деца с преобладаване на ваготония.

По-склонни към излишната мазнина, въпреки че апетитът е намален.

Общата склонност към зачервяване на кожата, цианотични ръце, влажна и студена на допир. На тялото, мраморността на кожата ("съдово огърлица"), повишено изпотяване, склонност към акне, задържане на течности под формата на преходен оток под очите, невродермит, алергични реакции. Косата мазна. Дермографизъм - червен, устойчив, дифузен. Увеличени лимфни възли, сливици, аденоиди. След болестта често е ниска температура.

От страна на сърцето: брадикардия, брадиаритмия, понижение на кръвното налягане, слабо разширяване на границите на сърцето, приглушени тонове.

Клиниката може да има припадък, замайване, вестибулопатия, чувство на липса на въздух; оплаквания от коремна болка, гадене, газове, свръхчувствителност. Често, но оскъдно уриниране, енуреза. Характерни са алергични заболявания, хронични възпалителни заболявания на назофаринкса.

Психо-емоционалният фон е спокоен, податлив на депресия.

От страна на кръвта, има намаляване на левкоцитите, еритроцитите, склонност към лимфоцитоза и еозинофилия, забавяне на съсирването на кръвта, склонност към алкалоза, намаляване на калция, увеличаване на калия.

На ЕКГ: миграция на пейсмейкър, забавяне на атриовентрикуларната проводимост, ранен синдром на реполяризация на вентрикуларната система, висок със заострен връх и широка база ("ваготонични") зъби Т.

Нарушаване на сърдечния ритъм и провеждане при деца на 3-годишна възраст.

При новородените - незрялостта на вагусната регулация, активността на симпатиковата система - тахикардия, надкамерна пароксизмална тахикардия и екстрасистола, хронична хипоксия.

Ранна възраст - синусова брадикардия, позволява ваготомия (на ЕКГ правилния атриален ритъм).

В предучилищния и училищния период.

Хроничната непароксизмална тахикардия (преобладава симпатичната част) - ЕЕГ - повишава активността на диенцефалните структури.

Пристъпи на пароксизмална тахикардия: преобладава симпатиковата нервна система, със стрес - хиперсимпатикотонична.

Хронични брадиаритмии - с огнища на хронична инфекция, със синдром на болния синус.

Екстрасистоли - хиперваготомия на фона на повишена чувствителност на бета-AR и синусов възел към СА; изолирана хипервитатомия (увеличаване на сърдечната честота с атропин); хиповагомия (реакция на приложението на атропин е забавена); симпатикотония на фона на повишена чувствителност на бета-AR и синусов възел към космически апарат.

1. Правилният режим на деня - спят 8-9 часа.
2. Адекватна физическа активност.
3. Организация на правилното хранене.

• С симпатикотония:

Препоръчва се: продукти, съдържащи К, Mg, витамини А и Е, полиненаситени мастни киселини (картофи, моркови, сушени кайсии, банани, тиквички, зеленчуци, растително масло).

Ограничение: продукти, съдържащи Na (кисели краставички, маринати, сирена, колбаси) + шоколад.

Препоръчва се: продукти, съдържащи Na и Ca (извара, кефир, елда), за увеличаване на многообразието от техники.

Граница: храни, които повишават тайната на храносмилателните жлези, храни, които причиняват газове (пикантни ястия, лук, чесън, чипс, ръжен хляб, бобови растения и др.)

Симпатична - галванизация, диатермия

Vagotonic - електрофореза на порталната зона с 5% разтвор на CaCl2

Билкови лекарства (най-малко 2 седмици): симпатични - успокояващи билки, ваготонични - жен-шен, елеутерокок, лимонена трева

Неврометаболични психостимуланти: симпатико-глицин, фенибут, паптогам; ваготония - аминолон, пирацетам, пикамилон

Симпатична - диазепам, феназепам

Ваготоничен - до мезапам

Невролептици. Когато ваготомия - сулпирид.

Трициклични антидепресанти. Когато ваготомия - амитриптилин.

Лечение на хиперхидроза

• Picamilon (таблетки от 0,02 до 0,05)
• Кожните вани с отвара от дъбова кора (37-40 С), 15-20 минути. Ежедневно или всеки ден.
• Вани местен формалин, манган, терпентин.
• Diadinamometriya.
• UHF електрическо поле.
• Перкутанна радиочестотна деструкция на втория гръден ганглий
• Ганглионова електрофореза

Хранителни алергии.

Под алергии се разбира придобитата способност на организма да реагира специфично на различни чужди вещества от външната среда или на собствените си изменени високомолекулни вещества и клетки. Това е реакция на свръхчувствителност със специфичен имунен механизъм.

Основата на алергичните реакции е комбинацията от алерген (антиген) с антитела или с чувствителни лимфоцити. В допълнение към имуноглобулините Е, М, G, антитяло-зависимите и естествените убийци, Т-убийци, неутрофили, моноцити, еозинофили, циркулиращи имунни комплекси, медиатори и биологично активни вещества също участват в развитието на реакциите.

Най-важният компонент е хистамин. Основните му източници са мастни клетки и базофили на кръвта.

Хистаминът действа върху 2 типа клетъчни рецептори - H1 и H2. Чрез Н1, той предизвиква свиване на съдовите гладки мускули, бронхиоли, бронхи, стомашно-чревния тракт, повишава съдовата пропускливост, сърбеж, дилатация на кожните съдове. H2 - увеличава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, производството на слуз в бронхите, разширява бронхиолите.

Алергенът е антиген и хаптен, който причинява алергии.

Хранителните алергии са група патологични състояния, характеризиращи се с патологичен прекомерен имунен отговор към специфични хранителни протеини, които могат да носят IgE-медиирани имунни механизми, както и IgE-не-медиирани.

Наблюдава се генетична предразположеност към това заболяване, честотата при малки деца е 68% (главно през 2 години от живота, - AFO чревна незрялост, незрялост на имунната система). Честотата в общата популация е 2,5% (0,3-7,5%).

Алергените са: храна, домакинство, епидермален, бактериален, гъбичен, вирусен, лекарствен, хелминт, насекомо, индустриален, цветен прашец.

Ярко изразени алергични свойства: цитрусови плодове, шоколад, мед, ядки, яйца, риба, мляко, пиле, ракообразни, соя, фъстъци, зърнени храни, сусам, горчица, сулфити (консерванти).

Малки деца.

Мляко - 85%, яйце - 62%, глутен - 53%, бананови протеини - 51%, ориз - 50%, елда - 27%, картофи - 26%, соя - 26%, царевица - 12%, месо - 0- 3%.

До 3 годишна възраст се възстановява 70-90% (атопичен дерматит). 85% толерантност към НКК до 3-та година. 80% до 5 години. 20% за фъстъци - училище. Алергията продължава 5 години: 10% за ИТМ, 20% за яйца, 60% за фъстъци.

Възраст и възрастни:

Фъстъци, ядки, риба, мляко, яйца.

• Кадеични протеини. Добро разцепване
• Суроватъчни протеини. 100 пъти повече алергенни. Алфа-лактплобин и бета-лактоглобулин. Той идва от кръвта: говежди серумен протеин, албумин, говежди имуноглобулин, мизозим, лактоферин, естераза.

Ако майката пие мляко, детето може да развие алергия към PCM (в майчиното мляко ще има бета-лактоглобулин краве мляко).

Сенсибилизирането на серумния говежди албумин се осъществява независимо от други алергени, 50% комбинирани с алергии към други протеини, е отговорен за сенсибилизирането на говеждото, телешкото месо.

Кръстосана алергия с козе мляко - до 92%, с кобила - 4%, говеждо - 9,7%.

Разпространението на алергии при деца под 2.5 години е 16%. Съдържа омикуид, омебулин, ноалбумин, мукоцин. Толерантност до 5 години.

При възрастни - алфа левитин - яйчен жълтък (пилешки серумен албумин), при малки деца - 0,5%. Може да има кръстосана алергия към пилешко и пилешко месо.

Въвежда се от 9 месеца. До 1,5-2 години един вид риба.

В 3% + алергия BKM - ако е алергична, тогава риба за цял живот.

Кръстосана реакция към няколко вида риби 50%.

Соя, фъстъци, зелен грах - 5% кръстосана реакция. Соя - 6%, ако е смесена със соя - 20%. Фъстъци в 0,5% - анафилактичен шок с 50% шанс да завърши със смърт.

- глобулин и глутеични зърнени храни - основните алергени в IgE-медиираната реакция.

Без глутен с целиакия. Алтернативата е астмата на хлебарите.

Кръстосана реакция до 20%.

Класове на алергени: 1 тип - термостабилни - мляко, яйца, фъстъци, риба, ябълка; Тип 2 - бързо унищожава с повишаване на температурата, често е кръстосана реакция към полен.

Реакция на свръхчувствителност (Coombs и Jell).

Тип 1 - IgE медииран, развиват се от няколко минути до 2 часа.

Тип 2 - цитотоксичен (за 36-72 часа)

Тип 3 - имунокомплекс, клиниката се забавя за няколко часа, дни

4ти тип - забавен тип, клетъчно-медииран.

Клиника за алергии BKM.

Кожни прояви - 80%

Гастроентерично - по-малко от 30%

Комбиниран - по-често

Орални алергични симптоми: изтръпване на небцето, гръб на фаринкса, суха кашлица, ринит, конюнктивит, слухов сърбеж.

GER при 30% се свързва с хранителни алергии. Увеличението на еозинофилите в 80% от случаите, в други еозинофили в тъканите.

Езозинофилен езофагит - често. Диагноза: хистология - биопсия.

Най-тежката форма на алергична ентеропатия (диспепсия + физическо развитие)

Еозинофилен ентероколит - най-често при деца до 3 месеца + хранене с бутилка; диария, слуз, смесен с кръв, отрицателен тест за кожата, диференциална диагноза с вродени аномалии. Еозинофили повече от 20 в кръвта.

Еозинофилен проктит е изкуствено хранене, IgE е нормално, образува се бавно, диария с кръв, загуба на кръв до лека анемия.

Лечение: елиминационна диета, глюкозни стероиди.

Детски колики (15% свързани с алергии). Обикновено 1-3 месеца.

Кожни тестове от 3 години. Когато прикорма - един вид от всеки клас продукти. Частични хидролизати - за превенция. С кожа и стомашно-чревни форми - без лактоза. Само с кожата - до 80% лактоза.

Ако има алергия към частични хидролизати - смеси на базата на кристални аминокиселини.

Клинични прояви и лечение на синдром на автономна дисфункция при деца и юноши

Публикувана в списание "Педиатрия", том 91, номер 2, 2012 N.N. Заваденко, Ю.Е. Нестеров
Катедра по неврология, неврохирургия и медицинска генетика на педиатричния факултет NI Пирогов Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Русия, Москва

В статията са представени съвременните възгледи за причините, патогенезата, класификацията, клиничните прояви и лечението на деца и юноши със синдром на автономна дисфункция. Дава се кратко описание на редки генетични заболявания, съпътствани от вегетативна дисфункция. Съвременни подходи към лечението, включително използването на магнезий-съдържащи лекарства, по-специално Magne B₆ в различни дозирани форми.

Ключови думи: деца, юноши, автономна нервна система, синдром на вегетативна дисфункция, магнезий-съдържащи лекарства.

Автори: класификация, лечение и автономна дисфункция при деца и юноши. Представена е автономна дисфункция. Използване на магнезиеви препарати, включително магнезий₆ в различни медицински тактики.

Ключови думи: деца, юноши, автономна нервна система, синдром на вегетативна дисфункция, магнезиеви препарати.

Проблемът с нарушенията на функциите на вегетативната нервна система (АНС) в детството интересува лекарите от различни специалности, което се обяснява с разнообразието на функциите на АНО. ANS регулира функциите на всички вътрешни органи и системи, жлези, кръвни и лимфни съдове, гладки и частично кръстосани ивици, сетивни органи. Друго име на ANS - „автономна нервна система“ - се използва в международната литература и отразява контрола на недоброволните функции на тялото.

VNS изпълнява две глобални функции [1-3]:

1. поддържа и поддържа хомеостаза (постоянство на вътрешната среда на тялото) - поддържа телесната температура, изпотяването, кръвното налягане (BP), сърдечната честота (HR), рН на кръвта, биохимичните константи и други показатели в рамките на физиологичната норма.
2. вегетативна подкрепа на активността (адаптационно-компенсаторни реакции) - мобилизира функционалните системи на организма в отговор на действието на външните фактори за адаптиране на организма към променящите се условия на околната среда.

В структурата на АНО се разграничават сегментарни и надсегментни отдели. Първата група включва периферни автономни нерви и сплетения, автономни ганглии, странични рогове на гръбначния мозък, ядра на автономни нерви в мозъчния ствол. Супресегментарното разделение осигурява адаптивно-компенсаторни реакции на организма, а сегментарно - основно почиващата хомеостаза. Този принцип на структурата ви позволява да контролирате текущите регулаторни процеси и в спешни случаи да оптимизирате работата на целия организъм. Особеността на пораженията на сегментарното разделение на АНО е техният локален характер. Така, синдромът на Хорнер е причинен от лезия на симпатиковите влакна; Болест на Hirschsprung (вроден мегаколон) - селективно увреждане на дебелото черво във връзка с агенезата на вегетативните ганглии; локална ангидроза или депигментация, когато страничните рогове на гръбначния мозък са повредени при пациенти със сирингомиелия [1-3].

В суперсегментарните раздели на ANS се включват структурите на горните части на мозъчния ствол, хипоталамуса, лимбичната система и асоциативните зони на мозъчната кора. Функциите им се отличават с интегративен характер, т.е. на това ниво вегетативните реакции се координират с емоционален, двигателен, ендокрин, за да се осигури холистичен поведенчески акт [1, 2, 4].

Основата на функционирането на ANS е принципът на взаимодействие между симпатиковия и парасимпатиковия ANS. И за двете системи преганглионната инервация е предимно холинергична и ацетилхолинът се освобождава в ганглионите синапси в нервните окончания. За симпатиковата система основният невротрансмитер е норепинефрин, но има и други също толкова важни постганглионарни невротрансмитери, включително субстанция Р, допамин и вазоактивен чревен полипептид. През последните две десетилетия стана ясно, че няколко медиаторни системи са едновременно налични в рамките на един вегетативен неврон и ганглий. От своя страна, различни органи реагират на освобождаването на невротрансмитери чрез различни рецепторни системи [5]. Въпреки че симпатиковите и парасимпатиковите части на ANS често се разглеждат като антагонисти, това не винаги е така. Тяхното взаимодействие може да се определи като "взаимно стимулиращ антагонизъм" [6].

Причините за нарушения на вегетативната регулация се считат за [1, 2, 4, 7] наследствено конституционално предразположение; патология на пред- и интранаталните периоди; травматични и възпалителни заболявания на централната нервна система; огнища на хронично възпаление и соматични заболявания; хормонални промени, по-специално, пред- и пубертетни периоди; хроничен психо-емоционален стрес; прекомерно упражнение; неблагоприятни условия на околната среда. Има първични, генетично определени или свързани с физиологичните процеси, аномалии на ANS, както и вторични, произтичащи от други заболявания.

Синдром на автономна дисфункция (SVD) е патологично състояние, характеризиращо се с нарушение на автономната регулация на вътрешните органи, кръвоносните съдове, метаболитните процеси в резултат на първични или вторични морфофункционални промени в ANS [8]. SVD при деца и юноши може да има постоянен (с постоянен характер и тежест на симптомите), пароксизмален (криза) и постоянно-пароксизмален (смесен) курс.

В класификацията на ICD 10 [9], нарушенията, съответстващи на SVD, са разгледани в заглавията G90 VNS нарушения, G90.9 VNS нарушения, неуточнени, както и F45.3 соматоформна вегетативна дисфункция от категория F4 "Невротични, стрес-свързани и соматоформни нарушения". Терминът "соматоформ" заменя преди използваното "психосоматично".

Диагностичните критерии за соматоформна автономна дисфункция са, както следва:

1. симптоми на автономна възбуда, които пациентът приписва на физическо разстройство, в една или повече от системите на органите: сърцето и сърдечно-съдовата система (CVS); горните секции (хранопровода и стомаха) на стомашно-чревния тракт (GIT); долната част на червата; дихателна система; урогенитална система;
2. две или повече от следните вегетативни симптоми: сърцебиене; изпотяване (студена или гореща пот); сухота в устата; зачервяване; епигастричен дискомфорт или парене;
3. един или повече от следните симптоми: болка в гърдите или дискомфорт в областта на перикарда; задух или хипервентилация; силна умора при лек товар; отваряне на въздух или кашлица, усещане за парене в гърдите или епигастрията; честа перисталтика; повишено уриниране или дизурия; усещането, че отпуснато, подуто, стана тежко;
4. липсата на признаци на разстройство в структурата и функциите на органите и системите, с които се отнася пациентът;
5. симптомите се проявяват не само в присъствието на фобични разстройства (F40.0-F40.3) или панически разстройства (F41.0).

Освен това, в МКБ 10 се класифицират отделни заболявания от тази група, като се идентифицира орган или система, която притеснява пациента като източник на симптоми: F45.30 Сърце и сърдечно-съдова система; F45.31 Горният GI тракт; F45.32 Долен GI тракт; F45.33 Дихателна система; F45.34 Урогенитална система; F45.38 Други органи или системи.

В детска възраст SVDs са изключително полиморфни в клиничните прояви [7, 8, 10] и заедно с функционалните увреждания от различни органи и системи са представени от психо-емоционални разстройства. Развитието на соматовегетативни нарушения при деца в предучилищна възраст допринася за улесняване на негативните емоционални реакции. Сред най-честите им причини са нарушаването на обичайния стереотип на поведението (промяна на социалния кръг или среда), ирационален режим на деня, липса на необходимите условия за игра и самостоятелна дейност, създаване на едностранна афективна привързаност, неправилни образователни методи и липса на единен подход към детето [11]. В училищна възраст съществуват фактори на конфликт с връстници и учители, невъзможността да се справи с натовареността [12].

При диагностицирането на SVD при деца едно важно условие е показание за общата посока на вегетативните промени (симпатико-тонични, ваготонични, смесени). Неговата дефиниция ви позволява да управлявате по-точно диагнозата и избора на терапия [4, 13]. Колкото по-малко е детето, толкова по-голямо е парасимпатичното оцветяване на вегетативно-висцералните му реакции. Симпатоадреналните ефекти се увеличават в пубертета, което отразява общата възрастова активация на невроендокринната система.

Симпатикотоничният тип се наблюдава по-често при деца с астенично физическо състояние и намалено хранене. Характеризира се с повишен апетит и жажда, съчетани с оплаквания от запек, рядко, но обилно уриниране. Кожата им е суха, бледа, може да е гореща или топла на допир, изпотяване оскъдно, съдовият модел не е ясно изразен. Понякога има екзематозни обриви и сърбеж. При оценка на дермографизма се забелязва бяло или розово оцветяване на кожата на мястото на дразнене. От МКО има тенденция към тахикардия, повишаване на кръвното налягане. Граници на относителна сърдечна тъпота с тенденция към стесняване ("капково сърце" при рентгенография на гръдния кош). Звуците на сърцето са силни. Често има оплаквания от болка в сърцето (кардиалгия). Децата се отличават с емоционална нестабилност, повишена разсейване, често има оплаквания от нарушения на съня (затруднено заспиване, повърхностен сън с голям брой събуждания и парасомнии).

Децата с преобладаване на ваготония имат по-голяма вероятност да бъдат с наднормено тегло, въпреки че често апетитът им е намален. С обща тенденция към зачервяване на кожата, ръцете са цианотични (акроцианоза), влажни и студени на допир. На тялото се наблюдава мраморизацията на кожата ("васкуларна огърлица"), повишено изпотяване (обща хиперхидроза), има склонност към акне (особено по време на пубертета), задържане на течности под формата на преходен оток под очите, прояви на невродермит, различни алергични реакции. Косата мазна. Дермографизмът е червен, устойчив, разсипан с появата на повдигната ролка на кожата. Може да се появят полимифоаденопатия, уголемени сливици, аденоиди. Често, след настинка, субфебрилната температура се наблюдава дълго, или се наблюдава без индикации за инфекция. От страна на сърцето са типични брадикардия или брадиаритмия, по-ниско кръвно налягане, леко разширяване на границите на сърцето, приглушени тонове. Има припадък, замаяност, вестибулопатия, чувство за липса на въздух. Обичайни са оплаквания от коремна болка, гадене, метеоризъм, хиперсаливация, често, но не изобилно уриниране, се забелязва енуреза, характерни са алергични заболявания, хронични възпалителни заболявания на назофаринкса. Психо-емоционалният фон е спокоен, но може да има апатия, склонност към развитие на депресия. Сънят обикновено не е нарушен.

В случай на полисистемни нарушения при деца с SVD, степента на участие на различни телесни системи може да не е една и съща. Идентифицирани са следните клинични варианти на SVD, които се откриват изолирано или в комбинации [7]: артериални хипер- и хипотонични синдроми; неврогенен синкоп; цефалгичен синдром; вестибулопатичен синдром; неврогенна хипертермия; функционална кардиопатия; хипервентилационен синдром; дискинезия на горния GI тракт; дискинезия на долния гастроинтестинален тракт (синдром на раздразненото черво); angiotrofonevroz; неврогенен пикочен мехур; функционална белодробна хипертония; обрив; невроендокринен синдром; вегетативни кризи (пристъпи на паника).

В съвременните изследвания е налице ясна тенденция да се оценяват клиничните прояви на SVD не от гледна точка на психосоматичен подход, а като се вземат предвид новите данни за генетични нарушения, които са придружени от нарушения на ANS и могат да бъдат модели за подобряване на разбирането на патофизиологичните механизми, причиняващи автономна дисфункция. Въпреки че тези заболявания се смятат за редки, описанията обикновено показват индивидуални различия в характера и тежестта на клиничните прояви. Поради тази причина случаите с по-малко тежък курс могат да останат незабелязани. Нека спрем на някои от тях.

Дефицитът на допамин-р-хидроксилаза е рядко наследствено заболяване с автозомно рецесивен начин на наследяване. Първите описания са публикувани в края на 80-те години на миналия век [3, 14]. Допамин β-хидроксилазата превръща допамина в норепинефрин, секретира се от хромафинови клетки и норадренергични терминали заедно с норепинефрин, определянето на активността на ензима в кръвта е предложено за оценка на симпатичната активност. Заболяването се причинява от мутации в гена на този ензим, картографирани в 9q34. Когато ензимът е недостатъчен, се отбелязват ортостатична хипотония, мускулна слабост, епизоди на хипогликемия, ниски нива на адреналин и норадреналин в кръвта, урина, цереброспинална течност с високи нива на допамин в организма. Въпреки че повечето пациенти са били диагностицирани на възраст над 20 години, анамнестичните данни показват дебют на клиничните прояви в ранна възраст. Перинаталният период може да бъде усложнен от развитието на артериална хипотония, мускулна хипотония, хипотермия и хипогликемия. Някои пациенти имат птоза и повръщане. Физическото развитие и пубертетът протичаха незабавно, но прояви на ортостатична хипотония и синкопални състояния се увеличиха в юношеска възраст, което доведе до ограничаване на ежедневната активност. Упражнението, което някои пациенти искаха да избегнат, засили симптомите. Ортостатичната хипотония при това заболяване се разглежда като последица от нарушена вазоконстрикторна функция на симпатиковата ANS. Диагностиката е от практическо значение, тъй като третирането с дихидроксифенилсерин (L-трео-3,4-дихидроксифенилсерин), синтетичен прекурсор на норепинефрин, който се превръща в него с помощта на дофадекарбоксилаза, дава добри резултати [3].

Недостигът на ароматна декарбоксилаза L-аминокиселина (DDAA) е друг пример за наследствен ензимен дефект, който обработва ароматни аминокиселини леводопа и 5-хидрокситриптофан в невротрансмитери - допамин и серотонин, съответно (в присъствието на витамин В).₆ като кофактор). Това рядко автозомно рецесивно заболяване се причинява от мутации в ензимния ген 7p12.2, характеризиращ се с дефицит на допамин и серотонин. Неврологичните нарушения са представени чрез забавено психомоторно развитие, двигателни и автономни разстройства [15, 16]. Заболяването обикновено се проявява през първата година от живота: изразено мускулно хипотония или хипертония, затруднения в движенията, хореоатетоза, силно изтощение при сънливост, затруднено смучене и преглъщане, стрес реакции, нарушения на съня. Могат да се наблюдават очни кризи, повишена възбудимост и раздразнителност, болезнени мускулни спазми, неволни дистонични движения, особено на главата и шията. Симптомите на вегетативните заболявания включват птоза, миоза, пароксизми на изпотяване, запушване на носа, слюноотделяне, нарушения на терморегулацията, артериална хипотония, гастроезофагеален рефлукс, хипогликемия, синкопални състояния и нарушения на сърдечния ритъм. Проявите на DDAA обикновено се увеличават до края на деня на фона на умората и намаляват след сън. Състоянието на пациентите се подобрява с лечението с витамин В.₆, селеголин и бромокриптин [15, 16].

Синдромът на Ollgrove е описан през 1978 г. [17]. Наследена от автозомно-рецесивен тип, локалът на мутацията се намира на хромозома 12q13. Първоначално се наричаше "три А синдром" във връзка с характерна триада: резистентност към АСТН с надбъбречна недостатъчност, ахалазия на кардията и нарушено разкъсване (алакримия). Но тъй като е установено, че този синдром е комбиниран с автономна дисфункция, терминът "синдром на четирите А" се счита за по-подходящ [5]. Често не всички компоненти на синдрома са изразени, дебютната възраст е различна. Синдромът може да се прояви през първото десетилетие от живота с тежки хипогликемични епизоди или дисфагия в резултат на ахалазия и намалена секреция на слюнка. Въпреки това, преди юношеството или дори в зряла възраст, рядко се открива комбинация от резистентност към ACTH и ахалазия. При много пациенти се отбелязва прогресиране на неврологичните симптоми, по-специално сензорномоторна дегенерация, невропатия на зрителния нерв, мозъчни нарушения и парасимпатичен ANS. При изследването на вегетативните функции на окото е възможно да се открие алакримия, сух кератоконюнктивит, атрофия на слъзната жлеза, нарушения на зенитните реакции и настаняване. Вегетативната дисфункция се проявява и в ортостатична хипотония с запазване на компенсаторна тахикардия, намалено изпотяване и секреция на слюнка.

Синдромът на циклично повръщане (SCR) се характеризира с тежки повтарящи се епизоди на гадене, повръщане и летаргия с пълно възстановяване между атаките [5]. Това нарушение се наблюдава при 1,9% от децата в училищна възраст и често се трансформира в мигрена в бъдеще [18]. Атаките често са предизвикани от емоционален и физически стрес, придружен от много автономни симптоми, включително повишено слюноотделяне и изпотяване, бледност, повишено кръвно налягане, диария и замаяност. Често повръщането се предшества от продромален период, който се проявява като главоболие, фотофобия или световъртеж. При изследването на автономната регулация са идентифицирани нарушения, характерни за активирането на симпатиковата нервна система, по-специално вариабилността на сърдечната честота и постуралната непоносимост. Въпреки факта, че SCR често се счита за вариант на мигрена, тя се основава на вегетативна дисфункция. Причините за SCR не са напълно изяснени, но ролята на генетичните фактори е показана: SCR при някои деца е наследена по майчина линия и е свързана с промени в митохондриалната ДНК [19].

Мигрената се отнася и до пароксизмални състояния, причинени от нарушаването на механизмите на вегетативната регулация. Мигрена е хронично заболяване, проявяващо се с повтарящи се пристъпи на интензивно пулсиращо главоболие, локализирано главно в половината на главата, в орбитално-фронтално-темпоралната област, утежнена от нормална физическа активност и придружена от гадене, понякога повръщане, лоша преносимост на ярка светлина, силни звуци, с продължителност на пристъпите при деца от 1 до 48 часа и летаргия след пристъп и сънливост [20]. Мигрената има мултифакторен генезис, докато се смята, че около 50% от случаите на мигрена се дължат на генетични фактори.

При редица заболявания, причинени от мутации на митохондриална ДНК (например, синдром на MELAS), се наблюдават мигреноподобни главоболия, което може да е индикация за участие на митохондриална дисфункция в патогенезата на мигрената.

Според клиничните особености се различават мигрена без аура (75% от случаите) и мигрена с аура. Мигрена с аура е наричана по-рано "свързана мигрена", клиничната картина на атаката е придружена от комплекс от преходни локални неврологични заболявания (аура), продължителността на които не надвишава 60 минути. Главоболие по време на мигрена при деца може да бъде едновременно пулсиращо и потискащо, локализацията му е по-често двустранна или в челото, с възможно увеличаване на половината от главата, интензивността варира от умерено до непоносимо. Чувствителността към външни стимули е по-слабо изразена, отколкото при възрастните. Атаката е съпроводена от тежки вегетативни симптоми: от страна на болката, може да се отбележи инжектиране на съдовете на конюнктивата, разкъсване, подуване на периорбиталните тъкани и темпоралната област, понякога се свиват бълбукане и зеница, наблюдават се гадене и повръщане, понякога се повтарят, бледност или хиперемия на кожата, подуване на сърцето и хиперхидроза, нестабилност на телесната температура; възможни тръпки, замаяност. Продромалната фаза може да предшества мигренозна атака. Няколко часа преди главоболието има промяна в настроението към отчуждаване или депресия, появата на раздразнителност и тревожност или апатия, чувство на умора, сънливост, промяна в апетита, гадене и понякога пасти на тъканите. След криминалната фаза продължава няколко часа или дни; астения, сънливост и след това здравословното състояние постепенно се връща към нормалното. В интеротичния период децата с мигрена нямат явни нарушения на нервната система, включително и на ANS.

Друг цефалгичен синдром, който има вегетативни прояви в клиничната си картина, е напрегнато главоболие (HDN), което представлява до 60% от всички случаи на главоболие при деца [20]. Атаката обикновено се предшества от умора, напрежение, стресова ситуация. HDN лека или умерена повтаряща се двустранна главоболие с компресивна или потискаща природа, което може да продължи от 30 минути до няколко часа (продължителността на атаката е възможна през целия ден). Обикновено болката се появява в следобедните часове и може да продължи цял ден с прехода към следващия ден. Поетапният период може да продължи няколко дни (с известно колебание в интензивността на болката), но по-малко от седмица. HDN може да бъде придружен от светлина или zvukophoaznyu (но не и двете признаци наведнъж), не се увеличава под влиянието на физическа активност и не е придружен от гадене и повръщане. Болката се описва като постоянна, притискаща. В повечето случаи тя се локализира в областта на челото, слепоочията, врата и шията, след което може да стане дифузна и се описва като усещане за компресия на главата с обръч, шлем или затворена капачка. Въпреки че болката обикновено е двустранна и дифузна, локализацията на най-голямата му интензивност през деня може да се редува между половината от главата и другата. Както и при мигрените, има семейни случаи на HDN.

По-рано бяха взети следните обозначения за HDN: "главоболие на напрежението в мускулите", "психомиогенно главоболие", "стресово главоболие", "просто главоболие", което отразява идеите за патогенетичните механизми на HDN. HDNs са провокирани от хронични психо-емоционални претоварвания, стрес и конфликтни ситуации [20]. Тези ситуации водят до тонично напрежение на перикраниалните мускули (фронтална, темпорална, тилна) като универсален защитен отговор на действието на хроничния стрес. Трябва да се отбележи, че предразположението към развитието на HDN личностни черти: емоционални нарушения (повишена възбудимост, тревожност, склонност към депресия), демонстративни реакции, хипохондрична фиксация на болка, пасивност и намаляване на желанието за преодоляване на трудностите. Патогенетичната характеристика е незрялостта на механизмите на психологическата защита на детето, което води до появата на HDN при излагане на дори незначителни, от гледна точка на възрастните, стрес фактори.

В интерикталния период, за разлика от мигрена, повечето пациенти се оплакват от болка и дискомфорт в други органи (болки в краката, кардиалгия, затруднено дишане, абдоминален дискомфорт), характеризиращи се с непостоянство и доста несигурен характер, но по време на изследването на патологичните промени не се определя, Нарушенията на съня са характерни за пациентите с HDN: затруднено заспиване, повърхностен сън с много сънища, често събуждане, намаляване на общата продължителност на съня, ранно крайно събуждане, липса на чувство на енергичност след нощен сън и сънливост през деня.

При изследване на състоянието на церебралната хемодинамика с помощта на доплерови ултразвук, прояви на ангиодистония под формата на засилени ангиоспастични реакции са открити само в 30% от децата с HDN. При 55% от пациентите се наблюдава понижение на съдовия тонус, което показва разпространението на парасимпатикотония [21].

В рамките на пароксизмалните VSD форми, най-драматичните прояви се характеризират с пристъпи на паника (РА) - вегетативни кризи с тревожност и страх. В ICD 10 [9], потребителските агенти са представени в раздел F 41.0. Диагностичните критерии са следните:
1) повтарящи се ПА, които обикновено не са свързани със специфични ситуации или обекти, и често се случват непредсказуемо. ЗЗ не са свързани със забележим стрес или поява на опасност или опасност за живота;
2) PA се характеризира с всички от следните характеристики:

а) отделен епизод на интензивен страх или дискомфорт;
б) внезапно начало;

в) PA достига своя максимум в рамките на няколко минути и продължава поне няколко минути;

г) трябва да присъстват най-малко 4 от следните симптоми, а един трябва да е от списъка на автономните симптоми: t

автономни симптоми: повишено или бързо сърцебиене; изпотяване; тръпки, тремор, усещане за вътрешен тремор; сухота в устата (не причинена от лекарства или дехидратация);

симптоми на гърдите и стомаха: затруднено дишане; чувство на задушаване; болка или дискомфорт в лявата страна на гръдния кош; гадене или абдоминален дискомфорт;

симптоми, свързани с психичното състояние: чувство на замаяност, нестабилност или предсърдно; чувство на дереализация, деперсонализация; страх от загуба на контрол, безумие или смърт;

общи симптоми: горещи вълни или студени тръпки; чувство на изтръпване или изтръпване (парестезия).

Един необясним и болезнен за пациента пристъп на страх или тревожност се комбинира с различни вегетативни (соматични) симптоми. Интензивността на основния критерий на ПА - пароксизмална тревожност - може да варира от усещане за вътрешно напрежение до изразен панически ефект. В детска възраст често се наблюдават припадъци на БА без изразени прояви на страх, при които на преден план излизат класически вегетативни прояви или клиниката на атаките се ограничава до 2-3 симптома. По-често тези състояния се считат за "вегетативна дисфункция", докато симптомите на тревожност, които са изтрити, са пропуснати.

Клиничната картина на БА се развива внезапно с увеличаване на интензивността за кратко време (до 10-15 минути). Това е последвано от период след атаката, който се характеризира със състояние на умора и слабост. Най-често ПА се среща в будно състояние, рядко при заспиване или при нощни събуждания. Честотата на атаката варира от ежедневно до едно за няколко месеца. Средно честотата на атаките варира от две до четири на седмица или по-малко.

ЗЗ могат да бъдат свързани с опасни ситуации и места (вж. Транспорт, обществено място, асансьор), които се появяват на пациента, въпреки че няма обективна заплаха. Поради тежка тревожност, пациентът започва да избягва тези места или ситуации. Такова тревожно-фобично разстройство се нарича агорафобия. Паническото разстройство се комбинира с агорафобия в 30-50% от случаите [22].

Терапията на SVD е доста сложна и изисква индивидуален подход. Положителните резултати могат да бъдат постигнати само при добро разбиране и взаимодействие между лекаря, пациента и неговите родители. Погрешното мнение е, че SVD е състояние, което отразява характеристиките на един нарастващ организъм, който в крайна сметка преминава самостоятелно. Лечението трябва да бъде своевременно, изчерпателно и достатъчно дълго. За да се осигури неговата патогенетична ориентация, се взема под внимание посоката на вегетативните реакции (симпатикотонични, ваготонични, смесени).

Лечението на SVD започва с общи мерки, насочени към нормализиране на показателите на вегетативния статус. Широко се използват нелекарствени методи: корекция на дневния режим и хранене, физиотерапия, темпериране и физиотерапевтични процедури.

Важно е да се спазва дневният режим, алтернативното психическо и физическо натоварване. Продължителността на съня трябва да бъде достатъчна и да отговаря на възрастовите нужди (от 8 до 10 часа). Хроничната липса на сън причинява нарушения в нервната и ендокринната системи или може да влоши симптомите на SVD.

Необходимо е да се поддържа нормален психологически климат в семейството на детето, да се елиминират конфликтни ситуации и невропсихологическо претоварване в семейството и училището. За да се избегне претоварване по време на тиха дискусия с детето, времето за гледане на телевизионни предавания, игри и работа на компютъра е регулирано.

Голямо значение има правилното хранене. Когато неговата корекция трябва да увеличи приема на калиеви и магнезиеви соли. Тези вещества участват в провеждането на нервните импулси, подобряват функционирането на кръвоносните съдове и сърцето и помагат за възстановяване на дисбаланса между отделите на ANS. Калий и магнезий се срещат в елда, овесена каша, соя, боб, грах, кайсии, шипки, сушени кайсии, стафиди, моркови, патладжани, лук, маруля, магданоз, ядки.

Честа грешка е освобождаването на деца със СВД от физическо възпитание. Хиподинамията води до влошаване. Оптимално, когато SVD са плуване, ходене, каране на ски, ходене, игри на открито на чист въздух. Водните процедури оказват общо укрепващо въздействие върху организма, поради което за всички видове вегетативна дейност могат да се препоръчат контрастни бани, вентилационни и кръгови душове, хидромасаж, плуване. По време и след занятия и процедури пациентите не трябва да изпитват дискомфорт, прекомерна умора, раздразнителност.

От билкови лекарства за нарушения на парасимпатикотоничния тип се използват растителни стимуланти: елеутерококи, жен-шен, заманиха, аралия, левзея, различни диуретични билки и такси (боровинка, хвойна, брусница). За нарушения със симпатикотонични и смесени видове се предписват успокоителни билки и препарати: валериана, дъвка, градински чай, мента, маточина, хмел, божур.

Лечението включва витаминно-минерални комплекси, неврометаболитни, ноотропни и съдови лекарства, анксиолитици, антидепресанти и леки невролептици, както е показано, както и симптоматични средства в зависимост от функционални нарушения на нервната система и вътрешните органи. Всяка форма на SVD изисква специални подходи и лечението трябва да се извършва, като се вземат предвид клиничното протичане и основните симптоми, както и проявите на нарушения в емоционалната сфера (тревожност и депресия), които могат да бъдат маскирани в детска възраст. Необходимо е да се стремим към назначаването на най-малкия брой лекарства, следователно, предимството на комплексното действие, като ноотропно и анксиолитично (пантогам, фенибут, адаптол). Необходимо е да се избягва предписването на лекарства за деца и юноши, които намаляват когнитивната функция и дават ефекти на пристрастяване и отмяна (бензодиазепини и барбитурати, които са част от средствата на няколко компонента).

Ефикасността при лечението на SVD включва комбинирани лекарства, съдържащи магнезий и витамин В₆ (Пиридоксин). Пиридоксин участва в метаболизма на протеини, въглехидрати, мастни киселини, синтез на невротрансмитери и много ензими, има невро-, кардио, хепатотропен, както и хематопоетичен ефект, допринася за попълване на енергийните ресурси. Високата активност на комбинираното лекарство се дължи на синергизма на действието на компонентите: пиридоксин увеличава концентрацията на магнезий в плазмата и еритроцитите и намалява количеството на магнезия, отделяно от тялото, подобрява абсорбцията на магнезий в стомашно-чревния тракт, проникването му в клетките, както и фиксацията. Магнезият от своя страна активира процеса на превръщане на пиридоксина в неговия активен метаболит пиридоксал-5-фосфат в черния дроб. Магнезият и пиридоксин потенцират действието един на друг, което ви позволява успешно да използват тяхната комбинация за нормализиране на магнезиевия баланс и предотвратяване на дефицита на магнезий.

Магнезият е физиологичен регулатор на клетъчната възбудимост, има мембранен стабилизиращ ефект. Магнезиевите ензими и магнезиевите йони регулират много неврохимични процеси, в частност синтеза на невропептиди в мозъка, синтеза и разграждането на катехоламини и ацетилхолин. Магнезият като кофактор участва в много ензимни процеси, по-специално при гликолиза, хидролитично разцепване на АТР. Намиращи се в комплекси с АТФ, магнезиевите йони осигуряват енергийно освобождаване чрез активността на магнезиево-зависими АТФази и са необходими за всички енергоемки процеси в организма. Като кофактор на пируват дехидрогеназния комплекс, магнезиевите йони осигуряват навлизането на гликолиза в цикъла на Кребс и предотвратяват натрупването на лактат. В допълнение, магнезият активно участва в анаболните процеси: синтеза и разграждането на нуклеиновите киселини, синтеза на протеини, мастни киселини и липиди. Употребата на магнезиеви препарати е необходима за активиране на ензими, образуване на високоенергийни връзки, акумулиране на енергия в клетките на организма - биохимични процеси, които подобряват толерантността на физически и психологически стрес, увеличават издръжливостта, спират спазми и мускулни болки, намаляват тревожността, нервността, раздразнителността [23],

Както физически, така и психически стрес увеличават нуждата на тялото от магнезий. Увеличеното освобождаване на катехоламини при стрес води до хипер-възбудимост на клетъчните мембрани и техния енергиен дефицит, както и до увеличено освобождаване на магнезий от клетките и отстраняването му от тялото. В резултат на това се изчерпват вътреклетъчните запаси от магнезий и се развива вътреклетъчен дефицит на магнезий [24]. Следователно дефицитът на магнезий в организма е често явление за деца, изложени на хроничен стрес, страдащи от тревожни разстройства [23]. Пациентите със СВД, за които са характерни психоемоционални нарушения и ниска устойчивост към стрес, са обект на образуване на дефицит на магнезий. Недостигът на стрес и магнезий са взаимно утежняващи се процеси. Клиничните прояви на дефицит на магнезий се характеризират с повишена нервно-мускулна възбудимост, астения, тревожност, разстройства на вниманието и паметта, нарушения на съня и други психо-вегетативни прояви.

Магнезиевите препарати допринасят за ясно изразено намаляване на възбудимостта на нервната тъкан и вследствие на това подобряват регулирането на функциите на вътрешните органи. Поради това магнезиевите препарати се използват широко като лекарство за различни заболявания и особено за патологията на сърдечно-съдовата система. NA Korovin et al. [25] изследва ефективността на магнезиевата терапия за 3 седмици при 35 деца и юноши със сърдечно-съдови заболявания. След курса на лечение се наблюдава значително намаляване на честотата на клиничните прояви на невровегетативни нарушения при по-голямата част от изследваните пациенти. Най-значима е динамиката на симптомите като кардиалгия, тахикардия, повишено кръвно налягане, главоболие, замаяност, слабост, умора, тревожност и раздразнителност, нарушено качество на съня. Употребата на магнезиева терапия е придружена от отчетлив хипотензивен ефект с повишаване на кръвното налягане, поради преобладаващите симпатикотонични ефекти при деца с вегетативна дисфункция, до пълно нормализиране на кръвното налягане в 62,5% от случаите. Тези данни съответстват на идеите за депресорния ефект на магнезия върху активността и освобождаването на катехоламини, частичната блокада на рецепторите, чувствителни към адреналин, и възможния ефект на магнезия върху централните механизми за регулиране на кръвното налягане. Положителната динамика на ЕКГ потвърди кардиотрофните, антиаритмичните, вегетотропните ефекти на магнезиевата терапия. Положителният терапевтичен ефект на Магне В₆ потвърдено при лечението на SVD при възрастни пациенти [26].

Предимството на лекарството Magne In₆ е неговото освобождаване в две лекарствени форми: таблетки и перорален разтвор. Таблетките се предписват на пациенти от 6-годишна възраст, перорален разтвор - на пациенти от всички възрастови групи, като се започне от деца на възраст над 1 година. Разтворът в ампулите има мирис на карамел, дневната доза се добавя към 1/2 чаша вода за 2-3 пъти дневно приемане на храна. Съдържанието на магнезий във всяка ампула е еквивалентно на 100 mg Mg ++, съдържанието на магнезий във всяка таблетка Magne B.₆ еквивалентно на 48 mg Mg ++, съдържанието на магнезий във всяка таблетка Magne B₆ Forte (съдържа 618,43 mg магнезиев цитрат) е еквивалентен на 100 mg Mg ++. Висш Mg ++ в Magne B₆ Forte ви позволява да приемате 2 пъти по-малко хапчета, отколкото когато приемате Magne B₆. Предимството на лекарството Magne In₆ в ампули е възможността за по-точно дозиране. Според проучване на O.A. Thunder [27], използването на ампулата от Magne In₆ осигурява бързо повишаване на нивото на магнезий в кръвната плазма (в рамките на 2-3 часа), което е важно за бързото елиминиране на дефицита на магнезий. В същото време, като таблетки Magne B₆ допринася за по-продължително (в рамките на 6-8 h) задържане на повишена концентрация на магнезий в еритроцитите, т.е. неговото отлагане.

Като се имат предвид мултисистемните прояви на СВД при деца и юноши, трябва да се подчертае необходимостта от активно участие и съгласувани усилия на лекари от различни специалности и други специалисти в изследването и лечението на тези пациенти, непрекъснатостта на предписаните препоръки и терапевтичните назначения, както и достатъчна продължителност на лечението със задължителен динамичен мониторинг на децата. и тийнейджъри.