В12 дефицитна анемия

В12-дефицитна анемия (злокачествена анемия, болест на Адисон-Бирмер, злокачествена анемия) принадлежи към групата на мегалобластните анемии. Причината за развитието на това състояние е липсата на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, в резултат на което се нарушава процесът на образуване на кръв.

Основните причини за заболяването

Недостигът на цианокобаламин в организма може да се дължи на влиянието на много ендогенни и екзогенни фактори:

1. Недостатъчен прием на витамин В12 от храната. Недостигът на този витамин се развива в тялото за дълго време, така че бързото или краткотрайно хранене обикновено не води до развитие на злокачествена анемия.
2. Небалансирано хранене и строго вегетарианство (повечето цианокобаламин се среща в животински продукти);
3. Недостатъчна абсорбция на този витамин, когато влезе в организма в достатъчни количества, което може да се случи по много причини:

• хронични атрофични заболявания на стомаха и червата;
• хирургични интервенции, които са довели до структурни промени в стомаха или червата и значително намаляват площта на смукателната повърхност;
• чревни заболявания, при които се нарушава усвояването на хранителни вещества (синдром на малабсорбция, болест на Crohn, sprue (вид прогресивен ентерит), хронично възпалително заболяване на червата, онкопатология и др.);
• продължителна употреба на лекарства, които намаляват секрецията на стомашен сок и, като следствие, абсорбция на хранителни вещества (антиациди, някои антибиотици);
• дългосрочна паразитна инвазия (широки тения и други хелминти) или хронична микробна инфекция, при която патогените използват порция цианокобаламин от храната;
• вродени аномалии, при които се нарушават процесите на усвояване на витамин В12.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Външните клинични признаци на този тип анемия може да не се проявят дълго време. Пациентите могат да се оплакват от симптоми, характерни за много състояния и заболявания, като слабост, замайване, шум в ушите, умора, намалена толерантност към упражненията.

По-късно се появяват симптоми от страна на храносмилателната система. Пациентите развиват стоматит, глосит. Атрофия на папилите на езика се случва, в резултат на това повърхността му е изгладена, става лъскава ("лакирана"), става ярко червена или дори пурпурна. Това е един от най-специфичните признаци на злокачествена анемия. Може да се развие и гастроентероколит, пациентите могат да се оплакват от гадене, повръщане, промяна на вкуса, болка в стомаха, газове, запек или диария. В някои случаи, увеличаване на размера на черния дроб и далака.

В същото време се появяват неврологични симптоми, при дефицит на цианокобаламин на първо място страда периферната нервна система. Пациентите усещат слабост и изтръпване на крайниците, "пълзящи гъска", в резултат на което фините двигателни умения могат да бъдат счупени, а походката да се разклаща. С по-нататъшното нарастване на дефицита на витамин В12, има нарушения в гръбначния мозък и мозъка, пациентите могат да получат тежки главоболия, спазми в крайниците, може да се наруши цветовото възприятие, да се появят халюцинации и заблуди.

От това как да разпознаете дефицит в организма на витамин В12, можете да научите от популярното телевизионно шоу:

Лечение на злокачествена анемия

Преди започване на лечението е необходимо да се идентифицира причината за дефицита на витамин В12, тъй като едно от условията за успешно лечение е да се елиминират факторите, довели до развитието на анемия. При наличието на хелминтна инвазия е необходимо да се свържете с специалист по инфекциозни заболявания и да се разсеете. В случаите, когато пациентите имат структурни промени в органите на храносмилателната система или заболявания, при които се нарушава усвояването на хранителни вещества, е необходимо лечение от гастроентеролог.

Лечението на B12-дефицитна анемия се извършва с помощта на инжекции цианокобаламин, най-често лекарството се инжектира интрамускулно. Патогенетичната терапия започва само след изследване и потвърждаване на диагнозата, тъй като дори една инжекция с витамин може да повлияе на резултата от кръвен тест.

Режимите на лечение се подбират индивидуално от хематолог. В случай на анемия с дефицит на В12 без увреждане на нервната система, за лечение се използват дози цианокобаламин до 500 µg, обикновено инжекциите се извършват през ден или всеки ден в продължение на 7-10 дни. Ако пациентът има неврологични симптоми, за лечение се използват по-високи дози цианокобаламин, дневната доза може да достигне 1000 μg. След това приложението на лекарството продължава в поддържаща доза 1 път седмично в продължение на един месец. Ако е необходимо, по-нататъшно предотвратяване на развитието на B12-дефицитна анемия, на пациентите се дава еднократна инжекция с витамин веднъж месечно, като времето на лечение се определя от лекаря.

Диетата играе важна роля за възстановяването на тялото, пациентите се нуждаят от пълна диета, богата на витамини, храна, която дразни лигавицата на органите на храносмилателната система, и вие също трябва напълно да се откажете от алкохола.

Възстановяването на нормалните кръвни параметри настъпва в рамките на няколко месеца, като състоянието на пациентите на фона на терапията се подобрява доста бързо, но неврологичните симптоми могат да продължат до шест месеца.

Профилактика на В12 дефицитна анемия

Развитието на злокачествена анемия при здрави хора е възможно само с небалансирана диета или продължително гладуване, затова най-ефективната превантивна мярка е добро хранене, богато на витамини и други хранителни вещества. Основният източник на витамин В12 е храна от животински произход:

• карантии (говежди черен дроб, свинско месо, пиле, сърце, бъбреци и др.);
• риба, морски дарове;
• месо (говеждо, заешко, агнешко, свинско и др.);
• яйчен жълтък;
• сирена;
• ферментирали млечни продукти.

Последните проучвания показват, че растителните продукти от цианокобаламин не се съдържат, в малки количества могат да бъдат получени от дрожди, екстракт от дрожди и гъби. Затова се препоръчва веганите за превенция на злокачествена анемия да се приемат постоянно или да се приемат с витаминни добавки в курсове.

Лица, страдащи от заболявания, при които абсорбцията на витамини е нарушена, може да се предпише непрекъсната превантивна терапия, веднъж месечно или по-рядко се извършва парентерално приложение на поддържаща доза на витамин. Това редовно ще попълва резервите на цианокобаламин в организма и ще предотврати развитието на анемия.

Идентифицирането и лечението на пациенти с дифилоботриазис (вид хелминтоза), както и неговата превенция сред работещите в рибната промишленост и хората, свързани с готвенето, също е средство за предотвратяване на анемия с недостиг на В12.

Кой лекар да се свърже

В началото на заболяването симптомите на анемия с дефицит В12 не са специфични, следователно, ако се появи необяснима слабост или неразположение, трябва да се свържете с терапевт. Анемията може да се подозира чрез общ анализ на кръвта. В бъдеще пациентът се лекува от хематолог. С поражението на стомаха и червата се изследва гастроентеролог с патология на нервната система - невролог, със стоматит и глосит - стоматолог. Ако причината за заболяването е инфекция с червеи, тогава е необходим специалист по инфекциозни заболявания. Изберете подходяща диета ще помогне на диетолог.

В12 дефицитна анемия: лечение, етиология

Анемия, свързана с дефицит на В12, е по-рядко срещана от дефицита на желязо. Въпреки това, заболяването е хронично по характер и без адекватно лечение води до сериозни усложнения, свързани с функциите на нервната система и психиката.

Важно е да започнете да потвърждавате дефицита на цианокобаламин и след това да откриете причината за състоянието. Диагнозата В12 е дефицитна анемия, лечението на това заболяване е много хематолози. Но терапевтът се занимава с контрола на ефективността и адаптирането на дозата на лекарствата.

Какво е В12 дефицитна анемия

Анемията може да е свързана с липса на витамин В12 в организма.

Основните показатели за "червената кръв" са червените кръвни клетки и хемоглобина. Това е намаляването на един или и двата параметъра, които показват анемия или анемия. Този синдром се появява често.

Може да се дължи на недостиг на желязо, витамин В12, фолиева киселина. Освен това в генезиса на анемията участват автоимунни реакции, лизис на еритроцити, както и хронични дълготрайни заболявания.

В12 дефицитната анемия е по-рядко срещана при недостиг на желязо. По-често се открива в напреднала възраст.

Особеността на болестта е, че проявите вече се забелязват с изразена недостатъчност на цианокобаламин. Това засяга нервната тъкан, храносмилателния тракт.

Възможни прояви на сърдечно-съдовата система, както и психични разстройства. С адекватно лечение, проявите могат да регресират.

Образува В12 дефицитна анемия

Няма една единствена класификация на описаната болест. Въпреки това се различават следните форми на анемия, свързани с липсата на цианокобаламин:

• Наследствено или вродено
• придобит

Първата група се свързва с автоагресия на собствените си антитела към гастромукопротеина (замъгляващ фактор, включен в процеса на абсорбция), генетичен дефект в синтеза на цианокобаламин. Втората група е по-разнородна. По-долу са представени подробности за причините за дефицит на В12.

Причини за В12 дефицитна анемия

Вегетарианците имат по-голям шанс да развият В12 дефицитна анемия

Един от най-често срещаните етиологични фактори на заболяването е хранителният. Цианокобаламинът влиза в човешкото тяло с храна за животни.

Затова поддръжниците на вегетарианска диета са изложени на риск. Кърмените бебета при майки с дефицит на витамин В12 също могат да страдат от липса на цианокобаламин.

Вторият механизъм на развитие е свързан с нарушена абсорбция. Основният процес се осъществява в стомашната лигавица, където хранителното вещество се свързва с фактора на замъка. Гастромукопротеин се произвежда в недостатъчни количества по време на автоимунен гастрит (А-тип). Друго име за анемия в тази клинична ситуация е злокачествена анемия (злокачествена).

По време на операцията на стомаха с резекция на неговата част, смукателната повърхност се намалява. Това неизменно ще повлияе на приема на витамин В12 в кръвта.

Чревна резекция е друг възможен етиологичен фактор в развитието на анемичен синдром. В тази част на храносмилателния тракт цианокобаламинът се абсорбира от транскобаламиновия транспортер в кръвния поток. Генетичен дефект може да бъде свързан със синтеза на този конкретен протеин, който е причина за наследствената хиповитаминоза и развитието на анемичен синдром.

Следващият механизъм е увеличената загуба на хранителни вещества. Това е възможно при паразитни заболявания, хелминти. Наличието на тумори в човешкото тяло - фактор за повишената консумация на витамин. Колкото по-голям е размерът, толкова по-изразен е дефицитът.

Описани са случаи на загуба на цианокобаламин в присъствието на човешки имунодефицитен вирус. По-рядка причина е синдромът на Immersund, който се проявява с повишена загуба на витамин в урината. Болестта се проявява в детството.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Сърдечният дискомфорт по време на физическо натоварване може да бъде свързан с развитието на В12 дефицитна анемия.

Първите признаци на патология се появяват само при изразена липса на цианокобаламин. Обикновено те се притесняват за 6-12-месечния ръст на дефицита.

За всички разновидности на анемията са характерни прояви на циркулационно-хипоксичен синдром. Тя включва ясно изразена бледност на кожата. Възможна е субитерна или жълтеникава сянка. Последният факт се дължи на разпадането на билирубина и неговото отлагане в подкожната тъкан.

С намаляване на хемоглобина сърцето е нарушено. Ритъмът става по-чест, запълването на камерите (предсърдията и камерите) по време на диастолата намалява. Без лечение се образува сърдечна недостатъчност хиперкинетичен тип, когато ударният обем остава висок и фракцията на изтласкване пада под нормалната.

Пациентът изпитва дискомфорт при натоварване, както и след и в покой. Той има бързо сърцебиене, понякога прекъсвания в работата на сърцето. В ранните стадии има тенденция към хипертония, последвана от продължително понижаване на кръвното налягане.

Поради намаляване на доставката на кислород (поради намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина), тъканите изпитват хипоксия. На първо място, това се отнася до мозъка. Пациентът се оплаква от замаяност. Възможни са припадъци, потъмняване на очите. Намалената производителност, загубата на внимание, концентрацията. Пациентът бързо се уморява на работното място, по-често се нуждае от почивка.

Психичните разстройства са характерни както за началото на заболяването, така и за тежка дългосрочна анемия. Появява се раздразнителност или апатия. Нарушенията са леки невротични. Някои имат хипохондрия. Агресията не е типична.

Прояви на храносмилателния тракт

Клетките, покриващи вътрешните органи, се делят и узряват доста бързо. Витамин В12 участва в тези процеси като кофактор на ензимни реакции и субстрат на големи биохимични реакции. Следователно, дефицит на цианокобаламин ще повлияе на състоянието на органите на стомашно-чревния тракт.

Езикът за анемия има характерен вид. Тя е гладка, зърната не се визуализират. Цветът става пурпурен. Загуба на чувствителност към вкуса. Язви или афти са възможни върху лигавицата на езика поради добавянето на вторична бактериална или гъбична инфекция.

Болки в стомаха, тежест в епигастриума, оригване на въздуха - прояви на атрофичен гастрит, често съпътстваща анемия, свързана с липса на цианокобаламин. Началото на симптомите е ясно свързано с храненето.

Увреждането на изпражненията е често срещан симптом при анемия. Това обикновено е диария. За по-възрастните пациенти, по-типични са редуващи се запек и диария. Възможно е подуване на корема поради натрупване на газ в червата.

Намален апетит и отвращение към определени видове храни - неблагоприятен знак. Той говори за наличието на анемия, която най-вероятно е свързана с тумор. В същото време загубата на тегло трябва да предупреждава още повече лекаря и пациента.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Анемията се определя чрез анализиране на кръвните съставки.

Първото нещо, което започва диагностично изследване, е кръвен тест. Тя трябва да бъде разгърната. Особено внимание се отделя на червените кръвни клетки. По-специално, това е:

Скоростта на хемоглобина варира от 110 до 130 g / l при жените, 120-140 g / l при мъжете. С понижение под определените прагове диагностицирайте анемията. Освен това, останалите показатели се оценяват за диференциация на синдрома и назначаване на адекватно лечение.

Съдържанието на червените кръвни клетки трябва да бъде не по-малко от 4.5-5.5x10 12 на литър кръв. С намаляване на техния брой също се говори за анемия.

Недостигът на витамин В12 е съпроводен с поява в кръвта на мегалобласти - еритроцити с голямо ядро ​​и високо съдържание на хемоглобин вътре. Но самите червени кръвни клетки са малко. Тази картина е типична за така наречения мегалобластичен тип кръвообразуване. Анемията се нарича макроцитна. При откриване на големи червени кръвни клетки в кръвта, дефицитът на В12 се изключва основно.

При анемия, свързана с намаляване на цианокобаламин, средният обем на червените кръвни клетки се увеличава. Превишава 100 фт. Повишава и средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите (над 35 пг), както и средната концентрация на хемоглобина в еритроцитите (над 38 г / дл). Лабораторните лекари отбелязват появата на червени кръвни клетки с остатъците от ядрата, които те също наричат ​​Cabot пръстени и Jolly тела.

Съдържанието на желязо е в нормалните граници. Съвременните лаборатории вземат проба и правят анализ на съдържанието на витамин В12 в кръвта. Чрез намаляване

Последният етап от диагнозата е консултацията с хематолог. Този специалист провежда пункция на костен мозък, за да изключи туморни заболявания на хематопоетична тъкан.

Лечение на В12 дефицитна анемия

В12 дефицитна анемия, лекувана с интрамускулни инжекции от аналози на витамин В12

Препаратите се предписват от хематолог, защото само този специалист има право да постави диагноза. Лечението се провежда на принципа на заместителната терапия - използвайки синтетични аналози на витамин В12.

Средната доза на лекарството варира от 200 до 500 µg, в зависимост от тежестта на клиничните прояви. За децата количеството на витамин се изчислява въз основа на възрастта и теглото.

Лекарството се прилага интрамускулно 1 път на ден. Начален курс - 7 инжекции. Следващият етап е интрамускулно приложение на същата доза, но всеки ден в рамките на една седмица. След 3 месеца пациентът се инжектира с витамин В12 в мускула 1 път седмично.

Ако хемоглобинът се нормализира, това не означава, че лечението е приключило. Анемията е хронично заболяване. Според настоящите препоръки, когато се постига ремисия, лекарството трябва да се прилага със средна терапевтична доза веднъж месечно.

Мониторинг на ефективността на лечението

Това вече е ангажирано с терапевт или общопрактикуващ лекар. На 4-тия, 9-тия и 14-тия ден след началото на терапията се предписва пълна кръвна картина с задължително изчисляване на ретикулоцити (млади форми на червени кръвни клетки). На 4-ия ден, броят им трябва да се увеличи, да достигне максимум на 9-ия ден и да достигне нормална скорост от втората седмица на лечението.

Крайната нормализация на нормалния хемоглобин трябва да настъпи след 4 или 6 седмици след лечението. Това зависи от първоначалната тежест на анемията, адекватността на лечението и други фактори.

Диета за В12 дефицитна анемия

Консумацията на морска риба е полезна за предотвратяване на дефицит на витамин В12.

Лечението само въз основа на спазването на диетичните препоръки за лечение не може да доведе до никакъв случай. В крайна сметка, съдържанието на витамин в храната е ниско, цианокобаламин не се абсорбира напълно.

Въпреки това хранителните вещества, съдържащи повишено количество витамин В12, трябва да бъдат включени в ежедневната диета.

Те включват:

• Заекско месо
• Свински черен дроб
• Месо от говеждо месо
• Морска риба
• Месо от птици и черен дроб

При наличието на атрофичен гастрит е необходимо да се стимулира секрецията на стомашния сок. За да направите това, половин час преди хранене, трябва да приемате храни, богати на органични киселини. Те включват млечни и млечни продукти. Тази маневра ще позволи на витамин В12 да се преработи по-добре в стомашната лигавица.

Усложнения и ефекти при В12 дефицитна анемия

С усложнението на дефицитната анемия на В12 нараства отокът на краката

Цианокобаламинът участва в нервната проводимост, като част от миелиновите влакна. Липсата на този субстрат засяга функцията на нервната система.

Пациентът е нарушен от нарушения на чувствителността. Това може да е усещането за „пълзящи пълзи“ през тялото, изтръпване на пръстите на ръцете или краката. За някои пациенти в напреднала възраст, обикновено нарушение на температурната чувствителност. Краищата са хладно, въпреки че са топли на допир и кръвта се запазва.

Мускулната сила е намалена. Може да има слабост в ръцете или краката. Това намалява работата на пациента, отразява се в ежедневната му дейност.

Неврологични усложнения се появяват при пациенти с анемия в ясна последователност. Първо, долните крайници са засегнати симетрично, след това тялото участва в патологичния процес, а накрая, ръцете и шията са засегнати. Областта на главата обикновено е непокътната.

Функцията сфинктер е нарушена. Техният заключващ механизъм е отслабен. Пациентите могат да получат неволно уриниране, движение на червата. За младите пациенти това е сериозен проблем, включително и психологически.

Ако пациентът е тежко анемичен, безсънието започва да се затруднява. Първоначално е presomnic (в затруднено заспиване), а след това интрасомни (чести събуждания). Могат да възникнат депресивни разстройства, върху които се развива хипохондрия и мания с техните оплаквания и усещания.

Психопродуктите са изключително редки и показват лоша прогноза за заболяването. Характеризира се с гърчове, халюцинации, психотични реакции.

Усложненията на анемията включват декомпенсация на сърдечната функция. Подуване на краката се увеличава, дишането е трудно. Кръвното налягане е нестабилно.

Прогноза за В12 дефицитна анемия

Заболяването е хронично. Това означава, че изисква постоянно лечение и наблюдение на състоянието на пациента, проследяване на промените в кръвта. Колкото по-внимателно се извършва тази работа от лекаря, толкова по-ефективен е самият пациент, толкова по-големи са шансовете за стабилна ремисия и обратимост на настъпилите промени.

Неблагоприятните прогнози имат вродени форми, тежка анемия, както и наличието на неврологични прояви.

Своевременното откриване на болестта и причините за нея ви позволяват да живеете дълго време и да поддържате качеството на живот, безопасността на работната способност. Пренебрегването на препоръките на лекаря един ден ще доведе до декомпенсация на състоянието.

В следващия видеоклип вижте колко опасен е дефицитът на витамин В12:

Откриването на синдром на анемия, свързан с липсата на витамин В12, е причина за провеждането на серия от изследвания. В крайна сметка причината трябва да се лекува, за да се запълни дефицитът на цианокобаламин чрез инжектиране за цял живот. Хематологът се занимава с лечението, а наблюдението на състоянието на пациента е на раменете на районния лекар.

В12 дефицитна анемия

В12-дефицитна анемия е комбинация от клинични и хемотологични признаци, произтичащи от промени в морфологията на еритроцитите и нарушен синтез на РНК и ДНК в клетките на хемопоетичния костен мозък. Тялото на всеки възрастен се нуждае от систематично попълване на витамин В12, основните източници на който са храни от животински произход. За нормалното образуване на кръв, тялото се нуждае не повече от 7 μg цианокобаламин на ден. Характерно за абсорбцията на витамин В12 е задължителното присъствие на стомашен гастромукопротеин, който свързва цианокобаламин с комплекса.

След като комплексът с цианокобаламин навлезе в тънките черва, се активират процесите на абсорбция и навлизане на витамин В12 в периферния кръвен поток и неговото отлагане в черния дроб и тъканта на костния мозък. За да се осъществи процесът на мегалобластична хемопоеза, в допълнение към поддържането на нормални нива на витамин В12, задължително е да се поддържа нивото на фолиева киселина. За да се поддържа достатъчно ниво на фолиева киселина в организма, необходимо условие е постоянният му дневен прием с храна в количество не по-малко от 100 μg.

Витамин В12 действа като активатор на фолиева киселина, който участва директно в метаболизма на нуклеиновите киселини, които са от решаващо значение в процеса на еритропоеза.

Причини за В12-дефицитна анемия

Рискът от В12 дефицитна анемия са възрастни мъже, които страдат от хронични заболявания на храносмилателната система.

В12 фолиева недостатъчност анемия принадлежи към категорията на полиетиологични заболявания, появата на които се влияе от редица причини, всяка от които може да се дължи на един от двата основни механизма - нарушаване на абсорбцията на цианокобаламин или прекомерната му консумация.

Нарушаването на абсорбцията на витамин В12 и фолиева киселина може да бъде предизвикано от редица етиологични фактори, от които най-често са:

- наличието на атрофия на жлезите в проекцията на фундуса на стомаха, отговорна за производството на гастромукопротеин;

- частична резекция на стомаха;

- наличието на големи лезии в кухината на стомаха (полипи, злокачествени новообразувания, тератоми, безоар);

- изгаряне на стомашната лигавица;

- нарушение на синтеза на гастромукопротеините от париеталните гранулоцити на стомашната лигавица в резултат на автоимунни нарушения в организма;

- токсични увреждания на лигавицата на стомаха и тънките черва от алкохол и химически съединения;

- хроничен ентерит с атрофични нарушения на дуоденалната лигавица, придружен от нарушени абсорбционни процеси.

Повишена консумация на витамин В12 се наблюдава при хелминтна инвазия (дифилоботриаза), често срещана дивертикулоза с локализация в тънкото черво и хронични чернодробни патологии. Мегалобластната анемия се проявява не само при недостатъчно ниво на витамин В12, но също и с намаляване на организма на фолиева киселина, която се развива при цьолиакия, синдром на сляпата щипка, удължен прием на антагонист на фолиева киселина, алкохолизъм. Физиологичният спад на фолиевата киселина се наблюдава само по време на бременност и недостатъчния му прием с храна.

Патогенетичните механизми на появата на мегалобластичния тип хемопоеза се основават на нарушение на синтеза на еритробластната ДНК и увеличаване на периодите на зреене на еритроидните зародишни елементи. В случая на мегалобластичния тип хематопоеза, има освобождаване в периферния кръвен поток на еритроцити от изменена форма, в която има голям процент хемоглобин с присъствие на включвания под формата на Jolly тела и Kebot пръстени.

Механизмът за повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта се дължи на увеличеното разрушаване на променените червени кръвни клетки в далака. Както при всички други видове анемия, мегалобластната анемия е придружена от значително намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки. Патогенезата на развитието на фугасната миелоза, която е една от проявите на B12-дефицитна анемия, се основава на нарушаването на синтеза на янтарната киселина и натрупването на токсична метиламинова киселина.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Типична клинична картина с В12-фолиева недостатъчност анемия се развива постепенно и се характеризира със симптоми на увреждане на централната нервна система, органи на храносмилателния тракт и появата на характерни признаци на анемичен синдром.

Дълго преди появата на признаци за намаляване на нивото на еритроцитите в периферната кръв, пациентите с мегалобластна анемия се оплакват от нарастваща слабост и намалена работоспособност, усещане за парене в устната кухина и липса на апетит. С развитието на тежки клинични симптоми на B12-дефицитна анемия, пациентът развива болка в епигастралната област с болен характер, оригване с киселинно стомашно съдържание, както и нарушения на диспепсията (гадене и повръщане, свързани с хранене, изкривяване на вкуса, разстройство на стола).

Специфичните признаци на B12-дефицитна анемия са появата на постоянна компресивна главоболие без облъчване, слабост в долните крайници при продължително ходене, изтръпване на периферните части на горните и долните крайници, появата на парестезия и нарушена чувствителност на кожата.

При първоначалното изследване на болен с В12-дефицитна анемия с изразена степен на развитие се наблюдава бледност на кожата с лимоново-жълта сянка, иктеричност на лигавиците на устната кухина и конюнктивата, пастозност на долните крайници и лицето. Типични обективни прояви на мегалобластна анемия са промените в лигавицата на езика с проявление на атрофия на папилата и признаци на възпалителни промени под формата на зачервяване и наличие на кърмата.

Симптомите на увреждане на централната нервна система при В12-дефицитна анемия са нарушение както на повърхностна, така и на дълбока чувствителност, намаляване на реакцията при изследване на сухожилни рефлекси и развитие на мускулна атрофия на различна локализация. Появата на зрителни и слухови халюцинации у пациента, както и появата на заблуди, показва прогресирането на В12 дефицитна анемия.

Симптомите на увреждане на сърдечно-съдовата система са изключително редки и са признак на тежка В12 дефицитна анемия. Най-характерните промени в тази ситуация са: повишена сърдечна честота, поява на систоличен шум във всички аускултантни точки, както и увеличаване на границите на относителната и абсолютна сърдечна тъпота.

Изолиран дефицит на фолиева киселина, при условие че се запазва нивото на витамин В12 в организма, се съпътства от появата на признаци на глосит и пълната липса на неврологични симптоми.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Информационен и достъпен метод за диагностика на В12-фолиева киселинна анемия е подробен кръвен тест. При B12-дефицитна анемия, периферната кръв формира характерни промени под формата на нарушение на формата и размера на еритроцитите (макроцитоза, пойкилоцитоза), появата на остатъци от ядрени вещества (еритроцити, кебот пръстени) в еритроцитите, както и повишен индекс на цвета.

Типична проява на мегалобластичния тип анемия, отличаваща я от другите форми на анемия, е комбинацията от анемичен симптомен комплекс с умерена левкопения и появата на гигантски неутрофили с хиперсегментно ядро. За В12-анемия с дефицит на фолиева киселина, ретикулоцитозата не е характерна, дори като се има предвид намаляването на абсолютния брой на ретикулоцитите.

В ситуация на затруднена диагноза на мегалобластичния тип хематопоеза, пациентът се съветва да извърши стерилна пункция и да изследва пунктата за хиперплазия на червения зародиш и наличието на мегалобласти.

За да се разграничи дефицитът на цианокобаламин и фолиева киселина, се препоръчва изследване на кръвния серум чрез микробиологични и радиоимунологични методи за определяне на количественото и качественото съдържание на витамин В12. Критерият за намаляване нивото на цианокобаламин в организма е откриването на метилмалонова киселина в анализа на урината.

Биохимичното изследване на кръвта се съпровожда само от повишено ниво на билирубина поради неговата непряка фракция.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Пациентите трябва да бъдат лекувани от хематолог с участието на тесни специалисти, ако е необходимо (гастроентеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Обемът на терапевтичните мерки до голяма степен зависи не от тежестта на В12 дефицитната анемия, а от наличието на признаци на нарушена активност на сърдечно-съдовата, храносмилателната и централната нервна система.

За разлика от други форми на анемия, B12-фолиевата дефицитна анемия е трудно да се излекува с нелекарствени методи, които трябва да се използват само като допълнителна мярка. Сред немедикаментозните методи за коригиране на дефицита на витамин В12 и фолиева киселина, най-важното е коригирането на хранителното поведение и отстраняването на фактори, утежняващи хода на заболяването (употребата на алкохол и наркотици на определени групи, например, повечето антиконвулсанти).

Адекватният подбор на етиопатогенетична терапия е задължителен критерий за постигане на положителен резултат при лечението на анемия с дефицит В12. За тази цел се препоръчва да се обърне най-голямо внимание на диагнозата на основното заболяване, което е провокатор на анемия, и изборът на индивидуални схеми на лечение. Така че, при съществуващата тънка чревна хелминтия, препоръчително е да се използва обезпаразитяване с задължителното спазване на дозата на лекарството (Fenasal в дневна доза от 3 g през устата) и постоянно наблюдение на анализа на изпражненията.

В ситуация, когато В12-дефицитна анемия се проявява в тежка форма и нейната поява се дължи на наличието на обемиста маса в червата и стомаха, на пациента се посочва хирургична интервенция. За да се подобрят храносмилателните и абсорбционни функции на червата, специално внимание трябва да се обърне на нормализирането на чревната флора, във връзка с което на пациентите се препоръчва дългосрочен прием на Lacidophil 2 капсули 2 р. / Ден, както и ензимни лекарства ( ).

Като патогенетично лечение на В12-дефицитна анемия се използват парентерални типове администриране на цианокобаламин. Дозата на прилаганото лекарство зависи от тежестта на дефицита на витамин В12 и свързания с нея анемичен синдром. Най-често използваната схема е цианокобаламин: първите 10 дни, 500 mg 2 p / ден, следващия месец, лекарството се прилага 1 път седмично в еднократна доза от 500 mg, след това шест месеца лекарството се приема 1 път месечно в доза от 500 mg. Предпочита се интрамускулна или подкожна инфузия.

В ситуация, при която е диагностицирана В12-дефицитна анемия поради автоимунни заболявания, назначаването на продължителна кортикостероидна терапия (преднизолон в дневна доза от 20 mg перорално) е патогенетично оправдано.

Заменената трансфузия на цяла кръв и еритроцитна маса при В12-дефицитна анемия е по-скоро изключение от правилото и нейното приложение е оправдано само в случай на изключително тежко протичане на заболяването. Обемът на трансфузията не е повече от 250 ml червени кръвни клетки по време на 5-6 инфузии.

Показанието за предписване на фолиева киселина в терапевтична дневна доза от 4 mg е неговият дефицит, потвърден с лабораторни методи.

Вътрешни болести / за студенти по медицина / Лекции / ИЗБРАНИ лекции (c) Матрицата. Нео / В12-дефицитна анемия

Кандидат на медицинските науки, доцент В.А. Tkachev

Най-₁₂-недостатъчна анемия е тежка прогресивна анемия, която се появява, когато абсорбира витамин В е нарушена₁₂, идващи с храна, поради пониженото (или при липса на) секреция на вътрешен стомашен фактор.

Номенклатурата на името на това заболяване е различна и в литературата често се споменава като злокачествена анемия (пернициоза - фатална), злокачествено заболяване на Адисън - Бирмер (по фамилията на авторите), както и мегалобластична анемия (чрез хемопоеза).

Хората над 40 години са болни. Жените са податливи на това заболяване два пъти по-често от мъжете и преди всичко над 50-60 години. Случаите Б са известни₁₂-дефицитна анемия при деца, хранени с козе мляко или сухи млека. Честотата варира от 20 до 60 случая на 10 000 население.

Исторически фон. Първото описание на това заболяване е направено от Coombs през 1822 г. и го нарича тежка първична анемия. През 1855 г. лекарят на Адисън описва това страдание като идиопатична анемия. През 1872 г. Birmer публикува резултатите от наблюдение на група пациенти, страдащи от прогресивна злокачествена анемия. Възможността за лечение на това заболяване обаче се появява едва през 1926 г., когато Minot и Murphy откриват изразен терапевтичен ефект от прилагането на суров черен дроб.

Три години по-късно американски физиолог Кастл показа, че суровото месо, черният дроб, дрождите, третирани със стомашен сок на здрав човек, имат способността да причиняват ремисия на пациент с злокачествена анемия. Изследванията на Кастл са в основата на идеята, че в резултат на взаимодействието на два фактора - външното, съдържащо се в суровото месо, суровия черен дроб, дрождите и вътрешното, произвеждано от стомашната лигавица, се създава антианемично съединение, което осигурява физиологичното съзряване на клетките на костния мозък.

Установена е природата на външния фактор - цианокобаламин (витамин В.)₁₂). Витамин В₁₂ според нуждите на организма се използва не само за хемопоеза в костния мозък, но и за нормалното функциониране на нервната тъкан и храносмилателните органи.

Сложно съединение, състоящо се от пептиди (които се появяват в процеса на превръщане на пепсиноген в пепсин) и мукоиди (секретирани от допълнителни клетки на стомашната лигавица), се нарича гастромукопротеин или вътрешен замъгляващ фактор. Ролята на вътрешния фактор (гастромукопротеин) е да се образува с витамин В₁₂ комплекс, осигуряващ транспортиране на цианокобаламин през червата и предотвратяване на неговото разпадане и дезактивиране. Резорбция (абсорбция) на витамин В₁₂ се появява в илеума. По-нататъшното му навлизане в портовия кръвен поток се извършва с помощта на протеинови носители: транскобаламин-1 (-глобулин) и транскобаламин-2 (glob-глобулин), които образуват протеин-В₁₂-витаминен комплекс, който може да се депонира в черния дроб.

Етиология. Водещият фактор в етиологията на заболяването е дефицит на витамин В.₁₂, произтичащи от нарушение на неговата абсорбция, дължащо се на прекратяване на секрецията на вътрешния фактор (гастромукопротеин).

Нарушена абсорбция₁₂ може да е резултат от възпаление на стомашно-чревния тракт или злокачествен процес, след субтотално или пълно отстраняване на стомаха, след продължителна резекция на част от тънките черва. В редки случаи се развива злокачествена анемия по време на нормална секреция на вътрешния стомашен фактор и се дължи на вродено отсъствие на транскобаламин-2, с който витамин В₁₂ свързва и се доставя в черния дроб, или в резултат на липсата на протеинов акцептор (възприемащ) на витамин В в червата₁₂, необходимо за влизането на цианокобаламин от червата в кръвния поток. В някои случаи има генетичен фактор в развитието на₁₂-дефицитна анемия поради вродено увреждане на производството на стомашен фактор или наличието на антитела срещу париетални клетки.

На външния вид на₁₂-Следните фактори също могат да причинят дефицитна анемия:

нарушено всмукване₁₂ в тънките черва в резултат на хроничен ентерит или глутенова ентеропатия;

конкурентна абсорбция на витамин В₁₂ в тънките черва с широка лента или микроорганизми;

пълно изключване на храни от животински произход;

дългосрочно намаляване на екзокринната активност на панкреаса, което води до нарушаване на разцепването на протеин R, без което витамин В₁₂ не може да свърже мукополизахарид;

продължително приложение на някои лекарства: метотрексат, сулфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, флуороурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенеза. Нарушение на кръв за₁₂-дефицитната анемия се характеризира с мегалобластичен тип за всичките три кръвни кълнове: еритроидна, гранулоцитна и мегакариоцитна. Отбелязва се неефективност на образуването на червена кръв: нарушена диференциация на еритроидни клетки и поява на анормални клетки като промегалобласти, мегалобласти (големи клетки с базофилна цитоплазма и ядрени ядра).

В резултат на дефектен метаболизъм на фолиева киселина (поради недостиг на В₁₂), която участва в образуването на ДНК, нарушава клетъчното делене. Последствията от това са силно изразена интрамедуларна смърт на еритроидни елементи и намаляване на броя на червените кръвни клетки в периферията.

Поради неплатежоспособността на клетъчните елементи на кръвта, хемолизата се засилва, което се проявява чрез хипербилирубинемия, уробилинурия и увеличаване на stercobilin в изпражненията.

Патоанатомичните промени се характеризират с обща анемия, жълтеност на кожата и лигавиците, мастна дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците. Костният мозък е сочен, пурпурен поради хиперплазия.

Атрофични промени в папилите на езика (тяхната гладкост), възпалителни промени (глосит), афтозни обриви, пукнатини (Гюнтер глосит) и атрофия на лигавицата на бузите, небцето, фаринкса и хранопровода се откриват от храносмилателните органи. Най-голямата атрофия е регистрирана в стомаха, който се характеризира с изтъняване на стените му, образуването на полипи. Чревната лигавица също е атрофирана. Далакът обикновено е с нормален размер или увеличен.

Неизразен хепатомегалия. Хемосидероза се открива в черния дроб, далака, бъбреците (ръждясал оттенък на среза) в резултат на хемолиза на еритроцитите.

В нервните влакна на езика (нервните плекси на Мейснер и Ауербах), както и в задните колони на гръбначния мозък (фокално подуване с разпадане на миелинизирани нервни влакна) се наблюдават дистрофични промени.

Клинични прояви₁₂-Дефицитна анемия често се развива постепенно: нарастваща слабост, неразположение, замаяност, диспепсия, шум в ушите, склонност към затлъстяване. Рядко болестта започва остро, с повишаване на телесната температура до 38 ° C, тежка слабост.

Анемичният синдром се характеризира с летаргия, бледа кожа с лимоново-жълт оттенък, понякога (при 12% от пациентите) субликтериална склера. В периферната кръв се регистрира анемия, по-често (58%) тежка, с повишаване на цветовия индекс до 1,4, намаляване на ретикулоцитите до 0,5 - 1,0% (при една трета от пациентите - ретикулоцитоза), пойкилоцитоза и наличието на Jolly тела и Cabot пръстени. червени кръвни клетки. Често се открива левкопения, лимфоцитоза, но тромбоцитопения.

В костния мозък се определят признаци на мегалобластична тип кръв.

Синдром на стомашна диспепсия (37,% от наблюденията) се проявява чрез оригване, гадене, загуба на вкус, загуба на апетит, до отвращение към храната, тежест в епигастриума, понякога дисфагия, усещане за парене на езика, лигавицата на устата. При ендоскопията се откриват атрофични промени в лигавицата на хранопровода и стомаха.

Синдромът на чревната диспепсия се характеризира с нестабилно изпражнение, загуба на тегло.

Глоситът се проявява с наличието на “попарен” (червен) или “лакиран” език с пукнатини. Болка в езика се наблюдава при 30% от пациентите с В₁₂-дефицитна анемия.

Синдром на жълтеница се появява при 50% от пациентите и се проявява със склерална субитерност и хипербилирубинемия.

Синдромът на фумикулярната миелоза (сензорна атаксия - нарушена координация на движенията) се наблюдава при пациенти с В₁₂-дефицитна анемия в 11% от случаите и се развива в резултат на нарушена проприоцептивна чувствителност поради атрофични процеси в задните рога на гръбначния мозък. Възможни са други симптоми на увреждане на нервната система: парестезии, нарушения на функцията на тазовите органи, намалени рефлекси.

Синдромът на междуребрената невралгия се появява много по-често (до 30% от случаите), отколкото признаците на фюликуларната миелоза, проявява се с невралгична болка по междуребреното пространство и се дължи и на функционална недостатъчност на нервната тъкан на проводниците.

При някои пациенти има лезия на черепните нерви (оптичен, слухов, обонятелен), наличието на симптоми на гръбначна парализа (спастична парапареза с повишени рефлекси и клонуси), може да се открие централен скотом (дефект на зрителното поле) със загуба на зрението.

Промените в централната нервна система могат да се проявят като синдром на психомоторна възбуда (маниакално състояние с еуфория или синдром на депресия с нарушена памет и критика - мегалобластна деменция).

Сърдечен синдром (в 15-20% от случаите) се характеризира с недостиг на въздух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, миокардиодистрофия. По време на аускултация на сърцето се чува функционален анемичен шум. На ЕКГ, намаляване на ST, разширяване на вентрикуларния комплекс.

Едемният синдром се появява, когато₁₂-дефицитна анемия в 80% от случаите и се проявява с периферен оток, който може да достигне степен на анасарка в резултат на циркулаторна недостатъчност.

Увеличен черен дроб (хепатомегален синдром) се появява при 22% от пациентите, увеличена далака (спленомегален синдром) в 10% от случаите.

Когато не се лекува₁₂-дефицитна анемия може да се развие вреден синдром на кома, проявяващ се с церебрална исхемия, загуба на съзнание, арефлексия, спад в телесната температура, намаляване на кръвното налягане, повръщане, неволно уриниране.

За да се диагностицира заболяването, се извършва задълбочено хематологично изследване, включително изследване на картината на периферната кръв, грудната пунктата и серумните фактори, участващи в хемопоезата. Точната диагноза е много важна, защото в някои случаи тези пациенти се нуждаят от лечение през целия живот.

Хиперсегментацията на неутрофили (повече от пет ядрени фракции) на периферната кръв е първата хематологична патология с мегалобластичен статус. При здрав човек до 2% от хиперсегментираните неутрофили могат да циркулират в кръвта. При пациенти с мегалобластна анемия броят на хиперсегментираните неутрофили надвишава 5%.

За костномозъчната хематопоеза е характерен мегалобластичният тип, за който са характерни дразненето на червените кълнове и появата на мегалобласти. Костният мозък е хиперцелуларен чрез увеличаване на броя на ядрените червени клетки. В резултат на нарушено клетъчно делене еритроидните клетки стават много големи (мегалобласти). Те се характеризират с големи размери, деликатна структура и необичайно подреждане на хроматина в ядрото, асинхронна диференциация на ядрото и цитоплазма.

В серума на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия повишава концентрацията на билирубин, желязо, феритин (желязо протеин в черния дроб). Активността на серумния лактат дехидрогеназа (LDH) се увеличава значително и се увеличава с напредването на заболяването. Серумният цианокобаламин обикновено е нисък, но може да бъде нормален.

Диференциалната диагноза се извършва с фолиева дефицитна анемия. Дефицит на фолиева киселина обикновено се наблюдава в по-млада възраст, не е съпроводен с атрофични промени в стомашната лигавица и неврологични симптоми.

За да се елиминира анемия с дефицит на фолиева киселина, се провежда тест на Шилинг: приема се витамин В.₁₂ парентерално, което се определя в урината в минимални количества при В₁₂-дефицитна анемия и в големи количества - с дефицит на фолиева киселина. Важно е да се има предвид, че назначаването на пациенти с В₁₂-дефицитната анемия на фолиевата киселина бързо допринася за развитието на фугасната миелоза.

Трябва да се помни, че симптоматичната мегалобластна анемия причинява тумори на стомаха, тънките черва и сляпото черво, както и хелминтната инвазия (хелминти).₁₂-дефицитна анемия), която трябва да се отстрани при проверка на диагнозата.

Трябва да се разграничи и от еритромиелозите (първоначалните форми на проявата на левкемия), които са съпроводени с анемия, която се проявява с високо съдържание на витамин В в кръвта.₁₂ и устойчив на лечение цианокобаламин.

При провеждане на диференциална диагноза₁₂-недостатъчна анемия е необходима за установяване на причините за нея.

Лечение Б₁₂-Дефицитна анемия включва парентерално приложение на витамин В₁₂ или хидроксикобаламин (метаболит на цианокобаламин) в дози, които гарантират задоволяване на ежедневната нужда и удвояване на депата. Витамин В₁₂ въведете 1000 mcg интрамускулно дневно в продължение на две седмици, след това веднъж седмично до нормализиране на нивото на хемоглобина, след което преминават на администриране веднъж месечно през целия живот.

Оксикобаламин е близък по фармакологичните си свойства с цианокобаламин, но в сравнение с последния, той е по-бърз в организма и се превръща в активна коензимна форма и остава в кръвта по-дълго. Оксикобаламин се прилага в доза от 500-1000 mcg през ден или всеки ден. При наличие на неврологични симптоми е необходимо лекарството да се прилага в доза от 1000 μg на всеки две седмици в продължение на шест месеца.

В случай на миелоза на въжетата, големи дози от 1 000 mg цианокобаламин се прилагат ежедневно в продължение на 7-10 дни, след това два пъти седмично, докато неврологичните признаци изчезнат.

Започването на терапия с кобаламин бързо подобрява благосъстоянието на пациентите. Еритропоезата на костния мозък се трансформира от мегалобластична в нормобластична след 12 часа след приложението на витамин В₁₂. Ето защо, назначаването на витамин В₁₂ в коматозно състояние се отнася до спешни мерки. Ретикулоцитоза се появява на ден 3–5, като пикът му (криза на ретикулоцитите) е най-силно изразен на ден 4-10. Концентрацията на хемоглобина се нормализира за 1-2 месеца. Неутрофилната хиперсегментация продължава до 10-14 дни.

Трансфузии на масата на еритроцитите са показани за незабавно елиминиране на симптомите на хипоксия.

След терапия с кобаламин може да се развие тежка хипокалиемия. Ето защо, в процеса на лечение с витамин В₁₂ необходимо е внимателно да се контролира съдържанието на калий в кръвта и, ако е необходимо, да се извърши заместителна терапия.

Лечението с кобаламин трябва да се предписва на всички пациенти след тотална гастректомия. За да се предотврати обострянето на витамин В₁₂ прилаган веднъж на всеки две седмици за 100 - 200 mcg.

Клиничен преглед. Болни₁₂-Дефицитната анемия е обект на проследяване, по време на което се следи състоянието на периферната кръв 1-2 пъти годишно, както и лечението на заболявания и състояния, водещи до развитието на този тип анемия.

Съществуват различни схеми за поддържаща терапия с кобаламини. Когато се предписва цианокобаламин, се препоръчват годишни превантивни триседмични курсове с продължителност от 400-500 mcg през ден или месечно приложение на 500-1000 mcg от лекарството. Хидроксикобаламин се препоръчва чрез ежегодни профилактични курсове в една инжекция седмично (1 mg) в продължение на 2 месеца.

Лечение на В12 дефицитна анемия

За бързо и пълно възстановяване на тялото лекарите предписват цялостно лечение, което включва приемане на лекарства, нормализиране на храненето и промяна на начина на живот.

Режим на лечение за В12 дефицитна анемия

При лечението на анемия с дефицит на В12 се използва предимно витамин, чийто дефицит се е развил в организма. Прилага и кръвопреливане и специална диета.

Витамин В12 за анемия

В случай на потвърждение на дефицит на витамин В12, пациентът може да бъде предписан хапчета или интравенозно приложение на лекарството. Лекарството се прилага веднъж дневно, а количеството витамин е 500-1000 mcg. Това лечение продължава 5-6 седмици, след което лекарят прехвърля пациента на поддържаща терапия, която нормализира нивото на витамин В12 в организма. Терапията се осъществява 2-4 пъти месечно до пълно възстановяване, въпреки че при тежки случаи процедурата се извършва през целия живот.

За да се оцени ефективността на лечението при пациент, се взема кръв за анализ няколко пъти седмично. Често след един месец редовни процедури се забелязва значително подобрение на състоянието на пациента и намаляване на симптомите.

Преливане на кръв

Процедурата се провежда в най-екстремни случаи, когато състоянието на пациента може да приключи в кома или смърт. Преливането на кръв е доста опасен метод на лечение, но все още се провежда с определени показания, като анемия (с отчитане на хемоглобина по-малко от 70 g / l), загуба на съзнание, анемична кома.

Заедно с трансфузията на пациента се предписва мускулно приложение на витамин В12. Когато човек не е в опасност, той се прехвърля на медикаменти.

Смяна на захранването

Както знаете, кобаламин напълно издържа на термична обработка. Продължава след кипене на мляко и печене на месо. Витамин В12 се съдържа главно в животински продукти. Това се дължи на факта, че не се синтезира от растения и животни, а се съдържа в произведени микроорганизми. Ето защо месните продукти са най-обогатени с кобаламин.

Храните като месо от черен дроб и костур са най-добрите доставчици на витамин А. Кобаламинът също е богат на бъбреци, сьомга, миди, скариди, сардини, треска, агнешко и говеждо месо.

От растения, съдържащи кобаламин, произвеждат водорасли и зелени водорасли. Съдържа се в бирена мая и соеви продукти в малки количества.

Прогнозата е за пациенти с В12 дефицитна анемия

Състоянието на дефицит на витамин В12 не е опасно, но много коварно, защото заболяването се развива дълго време. Ако симптомите на дефицит се идентифицират в ранните стадии на развитие, тогава прогнозата за пациента ще бъде много благоприятна. Ситуацията е различна, ако болестта е в напреднала форма. Тогава това може да бъде фатално.

След лечение, състоянието на пациента се подобрява, симптомите постепенно изчезват. Но има рискови фактори, които могат да усложнят процеса на лечение: пренебрегната форма на заболяването, увреждане на човешката нервна система, липсата на резултати от терапията, наследствената форма на дефицит. В такива случаи пациентът трябва да бъде лекуван през целия му живот.

Народни средства за В12 дефицитна анемия

Народните средства не са много ефективни. Но някои хора ги използват, за да имитират лечението според принципа „трябва да направите нещо“. Предлагаме няколко рецепти.

Горчив пелин

Най-известният домашен лек за анемия. Алкохолна тинктура от това растение се справя със заболявания на храносмилателната и кръвоносната система.

Рецепта: Покрийте тревата с водка, плътно затворете капака и поставете на тъмно място за 20 дни. След този час тинктурата ще бъде готова. Вземете 5-10 капки на празен стомах.

Лугова детелина

Рецепта: Налейте вряща вода върху листата на растението и настоявайте за 40 минути. Пийте отвара няколко пъти на ден.

Шипка с анемия

Рецепта: вземете бедрата и ги изсипете с вряща вода. Настоявайте за 9 часа в термос. Пийте през деня вместо чай.