Кардиогенен шок: начало и признаци, диагноза, терапия, прогноза

Може би най-честото и ужасно усложнение на инфаркта на миокарда (МИ) е кардиогенен шок, който включва няколко разновидности. Възникващото тежко състояние в 90% от случаите е фатално. Перспективата за живот в пациент се появява само когато, по време на развитието на болестта, тя е в ръцете на лекар. И това е по-добре - целият екип за реанимация, който има в своя арсенал всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от "другия свят". Но дори и с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последно, така че лекарите да се борят за живота на пациента и в други случаи да постигнат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Кардиогенен шок, проявяващ се с остра артериална хипотония, която понякога достига крайна степен, е сложно, често неконтролирано състояние, което се развива като резултат от “синдрома на малък сърдечен дебит” (това се характеризира с остра недостатъчност на контрактилната функция на миокарда).

Най-непредсказуемият период от време, що се отнася до появата на усложнения от острия общ миокарден инфаркт, са първите часове на заболяването, тъй като тогава по всяко време миокардният инфаркт може да се превърне в кардиогенен шок, който обикновено се появява, придружен от следните клинични симптоми:

• Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
• Дисбаланс на киселинната основа;
• Преместване на водно-електролитното състояние на тялото;
• Промени в механизмите на неврохуморалната и неврорефлекторната регулация;
• Нарушения на клетъчния метаболизъм.

В допълнение към появата на кардиогенен шок при миокарден инфаркт, съществуват и други причини за развитието на това огромно състояние, което включва:

1. Първични нарушения на помпената функция на лявата камера (увреждане на клапния апарат с различен произход, кардиомиопатия, миокардит);
2. Нарушения на запълването на кухините на сърцето, което настъпва при тампонада на сърцето, миксома или интракардиален тромб, белодробна емболия (РЕ);
3. Аритмия от всякаква етиология.

Фигура: причините за кардиогенен шок като процент

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенен шок се основава на разпределението на степените на тежест (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, нивото на кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени, както следва:

• Рефлексният шок (синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, някои експерти не смятат самия шок, защото той лесно се спира чрез ефективни методи, а в основата на понижението на кръвното налягане са рефлекторните ефекти на засегнатия миокарден участък;
• Аритмичен шок, при който артериалната хипотония е причинена от малък сърдечен изход и е свързана с бради или тахиаритмия. Аритмичният шок е представен от две форми: преобладаващата тахисистолична и особено неблагоприятна - бразисистолична, възникваща на фона на антириовентрикуларен блок (АБ) в ранния период на миокарден инфаркт;
• Истински кардиогенен шок, даващ смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, които са несъвместими с живота;
• Патогенезата на реактивната патогенеза е аналог на истински кардиогенен шок, но малко по-изразени патогенетични фактори, а оттам и особена тежест на курса;
• Шок, дължащ се на руптура на миокарда, който е съпроводен с рефлексен спад в кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се излива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на лявото сърце и контрактилна функция на сърдечния мускул.

Патологични причини за кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин е възможно да се подчертаят общоприетите клинични критерии за шок при миокарден инфаркт и да се представят в следната форма:

1. Намаляване на систоличното кръвно налягане под допустимото ниво от 80 mm Hg. Чл. (за страдащите от артериална хипертония - под 90 mm Hg. чл.);
2. Диуреза по-малка от 20 ml / h (олигурия);
3. Блед на кожата;
4. Загуба на съзнание

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента, при която се развива кардиогенен шок, може да се прецени по-скоро от продължителността на шока и отговора на пациента към въвеждането на пресор амини, отколкото от нивото на артериалната хипотония. Ако продължителността на шоковото състояние надвишава 5-6 часа, тя не се спира от лекарства, а самият шок се съчетава с аритмии и белодробен оток, този шок се нарича реактивен.

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водеща роля в патогенезата на кардиогенен шок оказва намаляването на контрактилната способност на сърдечния мускул и рефлексните влияния от засегнатата област. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена, както следва:

• Намалената систолична вълна включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
• Засиленото производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериални съдове;
• Генерализираният артериолен спазъм от своя страна води до увеличаване на общата периферна резистентност и допринася за централизирането на кръвния поток;
• Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и дава допълнителен стрес на лявата камера, причинявайки неговото поражение;
• Повишеното крайно диастолично налягане в лявата сърдечна камера води до развитие на сърдечна недостатъчност на лявата камера.

Пациентът на микроциркулацията в случай на кардиогенен шок също претърпява значителни промени, дължащи се на артериоло-венозно шунтиране:

1. Капилярното легло е бедно;
2. Развива се метаболитна ацидоза;
3. Наблюдавани са изразени дистрофични, некробиотични и некротични промени в тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
4. Проницаемостта на капилярите се увеличава, поради което има масов изход на плазмата от кръвообращението (плазморагия), чийто обем естествено пада в циркулиращата кръв;
5. Плазморагията води до увеличаване на хематокрита (съотношението между плазмата и червената кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
6. Кръвта на коронарните артерии е намалена.

Събитията, настъпващи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови исхемични места с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенен шок, като правило, се характеризира с бърз поток и бързо улавя цялото тяло. За сметка на нарушенията на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрополизата на кръвта започва в други органи:

• В бъбреците с развитието на анурия и остра бъбречна недостатъчност - като резултат;
• В белите дробове с образуването на респираторен дистрес синдром (белодробен оток);
• В мозъка с подуване и развитие на церебрална кома.

В резултат на тези обстоятелства започва да се консумира фибрин, който отива до образуването на микротромби, образуващи DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) и води до поява на кървене (по-често в стомашно-чревния тракт).

Така комбинацията от патогенетични механизми води до състояние на кардиогенен шок до необратими последствия.

Видео: Медицинска анимация на кардиогенен шок (eng)

Диагностика на кардиогенен шок

Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят няма време за подробен преглед, така че първичната (в повечето случаи предболнична) диагноза зависи изцяло от обективни данни:

1. Цвят на кожата (бледа, мрамор, цианоза);
2. Телесна температура (ниска, лепкава студена пот);
3. Дишане (често, повърхностно, затруднено - диспнея, на фона на понижение на кръвното налягане, задръстванията нарастват с развитието на белодробен оток);
4. Пулс (чест, малък пълнеж, тахикардия, с понижаване на кръвното налягане, става нишковидна и след това престава да се палпира, може да се развие тахи- или брадиаритмия);
5. Кръвно налягане (систолно - драматично намалено, често не надвишаващо 60 mm Hg. Арт. И понякога не се определя изобщо, пулс, ако се окаже, че измерва диастолично, се оказва под 20 mm Hg.);
6. Захваща се сърдечен звук (глух, понякога III тон или мелодия на протодиастоличния галоп ритъм);
7. ЕКГ (по-често картина на МИ);
8. Бъбречна функция (намалява диурезата или се появява анурия);
9. Болка в областта на сърцето (може да бъде доста интензивна, пациентите силно стенат, неспокойни).

Естествено, за всеки тип кардиогенен шок има свои характеристики, тук са само общи и най-често срещани.

Диагностични тестове (коагулограма, оксигенация на кръв, електролити, ЕКГ, ултразвук и др.), Които са необходими за правилна тактика за управление на пациента, вече се извършват в стационарни условия, ако екипът на линейката успее да го достави там, защото смъртта по пътя към болницата не е така толкова рядко в такива случаи.

Кардиогенен шок - аварийно състояние

Преди да пристъпи към спешна грижа за кардиогенен шок, всяко лице (не е задължително лекар) трябва поне по някакъв начин да се ориентира в симптомите на кардиогенен шок, без да обърква животозастрашаващо състояние с интоксифицирано състояние, например инфаркт на миокарда и последващ шоков удар. се случи навсякъде. Понякога е необходимо да се виждат лъжливи хора на спирките или на тревните площи, които може да се нуждаят от най-спешната помощ от специалисти по реанимация. Някои минават, но мнозина спират и се опитват да дадат първа помощ.

Разбира се, при наличието на признаци на клинична смърт, е важно незабавно да започне реанимация (непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане).

Въпреки това, за съжаление, малко хора притежават оборудването и те често се губят, така че в такива случаи най-добрата пред-медицинска помощ ще бъде да се обади на номер 103, където е много важно правилно да се опише състоянието на пациента за диспечера, като се разчита на признаци, които могат да бъдат характерни за тежки сърдечен удар от всякаква етиология:

• Изключително бледо лице с сив оттенък или цианоза;
• Студената лепкава пот покрива кожата;
• Намаляване на телесната температура (хипотермия);
• Няма реакция на околните събития;
• Рязък спад на кръвното налягане (ако е възможно да се измери преди пристигането на линейката).

Предгоспитална грижа за кардиогенен шок

Алгоритъмът на действията зависи от формата и симптомите на кардиогенен шок, реанимация, като правило започва веднага, точно в реанимобила:

1. Под ъгъл от 15 ° повдигнете краката на пациента;
2. Дават се кислород;
3. Ако пациентът е в безсъзнание, трахеята е интубирана;
4. При липса на противопоказания (подуване на шийните вени, белодробен оток), инфузионната терапия се извършва с разтвор на реполиглюцин. Освен това се прилагат преднизон, антикоагуланти и тромболитици;
5. За да се поддържа кръвното налягане поне на най-ниското ниво (не по-ниско от 60/40 mm Hg), се прилагат вазопресори;
6. В случай на нарушение на ритъма - облекчаване на атака в зависимост от ситуацията: тахиаритмия - чрез електроимпульсна терапия, брадиаритмия - чрез ускоряване на сърдечната стимулация;
7. В случай на камерна фибрилация - дефибрилация;
8. С асистолия (прекратяване на сърдечната дейност) - непряк масаж на сърцето.

Принципи на лекарствената терапия за истински кардиогенен шок:

Лечението на кардиогенен шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично: t

• В белодробен оток, нитроглицерин, диуретици, анестезия, въвеждане на алкохол, за да се предотврати образуването на пенести течности в белите дробове;
• Експресираният болезнен синдром се спира с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдение в интензивно отделение, заобикаляйки спешното отделение! Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента (систолично налягане от 90-100 mm Hg. Чл.).

Прогноза и шансове за живот

На фона на дори краткосрочен кардиогенен шок, други усложнения могат бързо да се развият под формата на ритъмни нарушения (тахи и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, белодробен инфаркт, далак, кожна некроза, кръвоизливи.

В зависимост от това как се понижава артериалното налягане се проявяват признаците на периферните нарушения, каква реакция на тялото на пациента към лечебни мерки е обичайно да се прави разлика между кардиогенен шок с умерена тежест и тежка, който е класифициран като активен в класификацията. Лека степен за такова сериозно заболяване, като цяло, по някакъв начин не е осигурена.

Въпреки това, дори в случай на умерен шок, няма причина да се заблуждаваме. Някои положителни реакции на организма към терапевтични ефекти и насърчаване на повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Чл. може бързо да се замени с обратна картина: на фона на нарастващите периферни прояви, кръвното налягане започва отново да спада.

Пациентите с тежък кардиогенен шок са почти без никакъв шанс за оцеляване, тъй като те абсолютно не реагират на терапевтични мерки, така че по-голямата част (около 70%) умират в първите дни на заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от момента на шока). Отделните пациенти могат да издържат 2-3 дни, а след това настъпва смърт. Само 10 от 100 души успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но само малцина са предназначени наистина да победят тази ужасна болест, защото част от тези, които се завърнаха от “другия свят”, скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: процент на оцеляване след кардиогенен шок в Европа

По-долу са представени статистически данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, които са имали миокарден инфаркт с остър коронарен синдром (ACS) и кардиогенен шок. Както може да се види от графиката, европейските лекари са успели да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушаване на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на обемите на сърцето и на инсулт, в резултат на което кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото е значително нарушено.

Кардиогенен шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечните патологии.

причини

Причината за кардиогенен шок е нарушение на миокардната контрактилност (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, дилатирана кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, руптура на интервентрикуларната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм на развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от понижаване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това, контрактилната активност на миокарда се увеличава и ритъмът се увеличава, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.

Рязко намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на кръвния поток в басейна на бъбречната артерия. Това води до задържане на течности в тялото. Нарастващият обем на циркулиращата кръв увеличава преднатоварването на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Продължителното недостатъчно кръвоснабдяване на органите и тъканите е съпроводено с натрупване в организма на окислени метаболитни продукти, в резултат на което се развива метаболитна ацидоза.

Според класификацията, предложена от академик Е. И. Чазов, се разграничават следните форми на кардиогенен шок:

1. Reflex. Поради резкия спад на съдовия тонус, което води до значителен спад в кръвното налягане.
2. Вярно е. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферната обща резистентност, която обаче не е достатъчна за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
3. Липса на реакция. Среща се на фона на интензивен миокарден инфаркт. Тонът на периферните кръвоносни съдове се повишава рязко, а нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
4. Аритмичен. Хемодинамичното увреждане се развива в резултат на значително нарушение на сърдечния ритъм.

Признаци на

Основните симптоми на кардиогенен шок:

• рязко намаляване на кръвното налягане;
• нишковиден пулс (често, слабо запълване);
• олигоанурия (намаляване на количеството на отделената урина по-малко от 20 ml / h);
• летаргия, до кома;
• бледност (понякога мрамор) на кожата, акроцианоза;
• понижаване на температурата на кожата;
• белодробен оток.

диагностика

Диагнозата кардиогенен шок включва:

• коронарна ангиография;
• рентгенография на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размер на медиастинума, сърцето);
• електро- и ехокардиография;
• компютърна томография;
• кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
• анализ на газовия състав на артериалната кръв.

лечение

Спешна помощ за кардиогенен шок:

• проверете дихателните пътища;
• да се инсталира интравенозен катетър с широк диаметър;
• свържете пациента със сърдечен монитор;
• нанесете овлажнен кислород чрез маска за лице или носни катетри.

След това се провеждат събития, насочени към намиране на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане, сърдечен дебит. Лекарствената терапия включва:

• аналгетици (позволяват спиране на болния синдром);
• сърдечни гликозиди (увеличаване на контрактилната активност на миокарда, увеличаване на ударния обем на сърцето);
• вазопресори (увеличаване на коронарния и мозъчния кръвен поток);
• инхибитори на фосфодиестераза (повишаване на сърдечния изход).

При необходимост се предписват и други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, бета-блокери, антихолинергици, антиаритмични лекарства, тромболитици).

предотвратяване

Превенцията на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, тя се състои в бързо и пълно облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм.

Възможни последици и усложнения

Кардиогенният шок често е съпроводен с развитие на усложнения:

• остро механично увреждане на сърцето (руптура на интервентрикуларната преграда, разкъсване на лявата вентрикуларна стена, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
• тежка дисфункция на лявата камера;
• инфаркт на дясната камера;
• нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Образование: Завършила е Ташкентския държавен медицински институт със специалност медицина през 1991 г. Многократно са преминали курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматолог на градския родилен комплекс, възпитател на хемодиализния отдел.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в червата ни. Те могат да се видят само със силно увеличение, но ако се съберат заедно, те биха се вписали в обикновена чаша за кафе.

Човешката кръв „тече“ през съдовете под огромно напрежение и в нарушение на тяхната цялост е способна да стреля на разстояние до 10 метра.

Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

Образованият човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, компенсираща болните.

Във Великобритания съществува закон, според който хирургът може да откаже да извърши операция на пациент, ако пуши или е с наднормено тегло. Човек трябва да се откаже от лошите навици, а след това може би няма да се нуждае от операция.

При 5% от пациентите, антидепресантът Кломипрамин причинява оргазъм.

Учените от Оксфордския университет проведоха серия от изследвания, в които заключиха, че вегетарианството може да бъде вредно за човешкия мозък, тъй като води до намаляване на неговата маса. Ето защо, учените препоръчват да не се изключва риба и месо от диетата си.

В опит да извадят пациента, лекарите често отиват твърде далеч. Например, известен Чарлз Йенсен в периода от 1954 до 1994 година. оцелява над 900 операции по отстраняване на неоплазми.

Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е предназначен за лечение на женска истерия.

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното му тегло е 1,5 кг.

Много лекарства първоначално се продават като лекарства. Хероинът, например, първоначално се продава като лекарство за бебешка кашлица. Кокаинът се препоръчва от лекарите като анестезия и като средство за увеличаване на издръжливостта.

Според проучвания жените, които пият няколко чаши бира или вино седмично, имат повишен риск от развитие на рак на гърдата.

74-годишният австралийски жител Джеймс Харисън стана кръводарител около 1000 пъти. Той има рядка кръвна група, чиито антитела помагат на новородени с тежка анемия да оцелеят. Така Австралия спаси около два милиона деца.

Зъболекарите се появиха сравнително наскоро. Още през 19 век един обикновен бръснар е бил длъжен да извади възпалени зъби.

В стремежа си бързо да излекува бебето и да облекчи състоянието му, много родители забравят здравия разум и се изкушават да пробват народни методи.

Как за лечение на кардиогенен шок при миокарден инфаркт?

За статията

За справка: Стараверов И.И. Как за лечение на кардиогенен шок при миокарден инфаркт? // рак на гърдата. 2002. №19. 896.

Институт по кардиология. AL Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Въпреки значителния напредък в лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт (МИ), който значително намалява смъртността при това заболяване, кардиогенният шок (КАБ) все още остава основната причина за смъртност при пациенти с ИМ дори в така наречената "тромболитична ера". КС е средно в 5-10% от пациентите с инфаркт на миокарда. Според Golbert (1991), смъртността при пациенти с инфаркт на миокарда, усложнена от CABG в периода от 1975 до 1988 г., е 78%. А резултатите от Националния регистър на миокардния инфаркт (NRMI 2), който проследява резултатите от миокарден инфаркт при 23 хиляди пациенти с АКБ в 1400 американски болници от 1994 до 2001 г., показват, че смъртността през последните години леко намалява и е около 70%.

CABG е усложнение на инфаркта на миокарда, свързано с намаляване на сърдечния дебит с адекватен вътресъдов обем, водещ до хипоксия на органи и тъкани. Като правило, шок се развива при пациенти в резултат на сериозна дисфункция на лявата камера, поради значително увреждане на миокарда. При аутопсии при пациенти, починали от CABG, размерът на инфаркта на миокарда е от 40 до 70% от масата на миокарда на лявата камера. В тази статия ще бъдат обсъдени принципите на лечение на пациенти с истинска КС. Други клинични варианти на СС, като тези, свързани с развитието на аритмии - "аритмичен" шок или хиповолемия, както и вътрешни или външни руптури на миокарда и остра митрална регургитация, изискват други патогенетични подходи за лечение.

Критерии за диагностициране на кардиогенен шок:

• систоличното кръвно налягане е по-малко от 90 mmHg. за 1 час или повече;
• признаци на хипоперфузия - цианоза, студена влажна кожа, тежка олигурия (отделяне на урина по-малко от 20 ml на час), застойна сърдечна недостатъчност, психични разстройства;
• пулс над 60 удара. в мин;
• хемодинамични признаци - налягане на белодробното задържане над 18 mmHg, сърдечен индекс по-малък от 2,2 l / min / кв.м.

Стандартно лечение за кардиогенен шок

Пациенти с инфаркт на миокарда, усложнен от CSh, трябва да бъдат в интензивното отделение и да изискват внимателно постоянно наблюдение на редица параметри: общо клинично състояние; нивото на кръвното налягане - за предпочитане чрез директни методи, като се използва, например, катетеризация на радиалната артерия; воден баланс - с задължително измерване на часовата диуреза; ЕКГ мониторинг. Ако е възможно, препоръчително е да се наблюдават централните хемодинамични параметри с помощта на катетър Суон-Ганц или поне централно венозно налягане.

Конвенционалната терапия за CSH включва кислородна терапия. Пациентите трябва да получават кислород чрез интраназални катетри или маска, а в случаите на груба дисфункция на дихателната функция се прехвърля към изкуствено дишане. Като правило пациентите се нуждаят от терапия с инотропни лекарства: iv инфузия на допамин със скорост, необходима за контролиране на кръвното налягане (средно е 10-20 µg / kg на минута); с недостатъчна ефективност и висока периферна резистентност, инфузията на добутамин от 5–20 µg / kg на минута е свързана. Впоследствие е възможно едно от тези лекарства да се замени с норепинефрин в нарастващи дози от 0,5 до 30 μg / kg на минута или адреналин. В някои случаи тези лекарства могат да поддържат кръвното налягане на ниво най-малко 100 mm Hg. Чл. С високо налягане на пълнене на лявата камера, обикновено се предписват диуретици. Използването на нитропрепарати и други периферни дилататори трябва да се избягва поради тяхното хипотензивно действие. CSH е абсолютно противопоказание за използването на b-блокери.

Трябва да се отбележи, че стандартната медикаментозна терапия, като правило, се оказва или неефективна, или има краткотраен ефект, така че няма да уточняваме подробните характеристики на добре познатите лекарства - да обсъдим тези лечения, които според съвременните концепции могат да променят прогнозата на пациентите с CS.

Най-често CSh се развива по време на тромботична оклузия на голяма субепикардна коронарна артерия, което води до увреждане на миокарда и исхемична некроза. Тромболитичната терапия (ТЛТ) е един от съвременните методи за лечение, който ви позволява да възстановите перфузията в исхемичния фокус и да запазите жизнеспособния (хиберниращ) миокард. Първите окуражаващи резултати са получени в широкомащабно проучване GUSTO-I (1997), където са изследвани повече от 40 хиляди пациенти с ИМ. Оказа се, че пациентите, получаващи терапия с плазминогенен тъканнен активатор (t-PA), развиват болничен шок в 5,5% от случаите, а в групата, лекувана със стрептокиназа - в 6,9% от случаите (p + H + канали, L- Те трябва да помогнат за повишаване на жизнеспособността на исхемичния миокард. Въпреки теоретичната основа, днес не са получени доказателства от гледна точка на доказателствена медицина, която би препоръчала използването в клиничната практика на метаболитни лекарства за лечение на пациенти с CS.

Нови подходи към лечението

Окуражаващи резултати са получени с използването на най-новото поколение антитромбоцитни лекарства - IIb-IIIa блокери на тромбоцитни гликопротеинови рецептори. Употребата на ептифибатид в подгрупата на пациенти с CS в проучването PURSUIT (2001) при пациенти с остри коронарни синдроми без ST повишаване води до значително повишаване на преживяемостта в сравнение с контролната група. Може би този ефект се дължи отчасти на способността на тази група лекарства да подобрят циркулацията на кръвта в микроваскулатурата, като елиминират тромбоцитните агрегати.

Лечение след освобождаване от болницата

Значителни нарушения на контрактилитета на миокарда при повечето оцелели пациенти с инфаркт на миокарда, усложнен от CABG, продължават. Ето защо, те се нуждаят от внимателен контрол на наркотиците и активна терапия след освобождаване от болницата. За лечението трябва да се използва минимално възможно лечение, насочено към намаляване на ремоделирането на миокарда и проявите на сърдечна недостатъчност (ACE инхибитори, диуретици, b-блокери и сърдечни гликозиди), намаляване на риска от тромбоза и тромбоемболия (ацетилсалицилова киселина, кумаринови производни - варфарин и др.). пациента, като се вземе предвид настоящата клинична ситуация.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е крайно проявление на остра сърдечна недостатъчност, характеризиращо се с критично намаляване на миокардната контрактилност и перфузия в тъканите. Симптоми на шок: понижение на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизирана циркулация на кръвта (бледност, намаляване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрията. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечния ритъм. В контекста на спешното лечение се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок (CS) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчен кръвен поток. Необходимото ниво на перфузия временно се постига поради изчерпаемите резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас на сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на нарушение на сърдечната дейност), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок е по-често регистриран в страни с висок процент на сърдечно-съдови заболявания, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологична медицинска помощ.

причини

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилната способност на ЛС и на критично намаление в минута освобождаване, което е съпроводено с циркулаторна недостатъчност. Няма достатъчно кръв в тъканта, развиват се симптоми на кислородно гладуване, понижава се нивото на кръвното налягане, появява се характерна клинична картина. CSh може да влоши следните коронарни патологии:

• Инфаркт на миокарда. Той е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива предимно с големи фокални трансмурални инфаркти, 40-50% от сърдечната маса излиза от съкратителния процес. Той не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатите тъкани, тъй като останалите непокътнати кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
• Миокардит. Шок, водещ до смърт на пациента, се случва в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от Коксаки, херпес, стафилококови и пневмококови вируси. Патогенетичен механизъм - поражението на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуването на анти-кардиологични антитела.
• Отравяне на кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, органофосфати. При предозиране на тези лекарства се наблюдава отслабване на сърдечната дейност, намаление на сърдечната честота, спад в минутен обем до индекси, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
• Масивна белодробна емболия. Блокирането на големите клони на белодробната артерия с тромб - тромбоемболизма на ЛА - е съпътствано от нарушен белодробен кръвен поток и остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Хемодинамично разстройство, причинено от прекомерно запълване на дясната камера и стагнация в него, води до образуване на съдова недостатъчност.
• Тампонада на сърцето. Сърдечната тампонада е диагностицирана с перикардит, хемоперикард, аортна дисекация, наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това причинява смущения в притока на кръв и шока.

По-рядко, патологията се развива с папиларна мускулна дисфункция, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Фактори, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти са атеросклероза, старост, наличие на диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерно упражнение при пациенти с кардиогенни заболявания.

патогенеза

Патогенезата се дължи на критичния спад на кръвното налягане и последващото отслабване на кръвния поток в тъканите. Определящ фактор не е хипотонията като такава, а намаляване на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията води до развитие на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към осигуряване на кръв на жизнените органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) са лишени от кислород. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси се активират невроендокринни системи, образува се ацидоза и натриеви и водни йони се задържат в тялото. Диурезата се намалява до 0,5 ml / kg / час или по-малко. Пациентът е диагностициран с олигурия или анурия, черният дроб е нарушен и се появява полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи, ацидозата и освобождаването на цитокини предизвикват прекомерна вазодилатация.

класификация

Заболяването се класифицира по патогенетични механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на КС. В болницата етиологията на заболяването играе решаваща роля в избора на терапии. Погрешната диагностика в 70-80% от случаите води до смърт на пациент. Има следните опции за шок:

1. Reflex - нарушения, причинени от силна болезнена атака. Диагностицира се с малък обем на лезията, тъй като тежестта на болковия синдром не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
2. Вярно кардиогенен - ​​последствие от остър инфаркт на миокарда с образуването на обемни некротичен фокус. Свиването на сърцето се намалява, което намалява минималния обем. Развива се характерният комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
3. Ареактив е най-опасният вид. Подобно на истинските CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Лоша терапия. Смъртност - 95%.
4. Аритмогенни - прогностично благоприятни. Това е резултат от ритъм и нарушение на проводимостта. Среща се с пароксизмална тахикардия, AV блокади на III и II степен, пълни напречни блокади. След като ритъмът се възстанови, симптомите изчезват за 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват на етапи. Кардиогенен шок има 3 етапа:

• Компенсация. Намаляване на минутен обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от замаяност, главоболие, болки в сърцето. В първия етап патологията е напълно обратима.
• Декомпенсация. Съществува обширен комплекс от симптоми, намалява се перфузията на кръвта в мозъка и сърцето. Кръвното налягане е критично ниско. Отсъстват необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина се намалява.
• Необратими промени. Кардиогенен шок влиза в терминалния стадий. Характеризира се с повишени симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия и образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация, на кожата се появява петехиален обрив. Настъпва вътрешно кървене.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се проявява кардиогенен болестен синдром. Локализацията и характерът на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост (“сякаш сърцето е притиснато в дланта на ръката ти”), разпространяващо се до лявата раменна лопатка, ръка, страна, челюст. Облъчването от дясната страна на тялото не е маркирано.

Дихателната недостатъчност се проявява с пълна или частична загуба на способност за дишане самостоятелно (цианоза, дишане по-малко от 12-15 в минута, тревожност, страх от смърт, включване на спомагателни мускули в дихателния процес, прибиране на крилата на носа). С развитието на алвеоларен оток на белите дробове, от устата на пациента се освобождава бяла или розова пяна. Човекът е принуден да седне, наведе се напред и да положи ръце на стола.

Намалява се систоличното кръвно налягане под 80-90 mm Hg. Чл., Импулс - до 20-25 мм Hg. Чл. Пулсът е нишковидно, със слабо пълнене и напрежение, тахикардия до 100-110 удара / минута. Понякога сърдечната честота пада до 40-50 удара / мин. Кожата на пациента е бледа, студена и влажна на допир. Изразена е обща слабост. Диурезата е намалена или напълно отсъства. На фона на шока се появява нарушение на съзнанието, появява се ступор или кома.

усложнения

Кардиогенен шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (ПН). Работата на бъбреците, черният дроб е счупен, се забелязват реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е резултат от преждевременно доставяне на медицинска помощ на пациента или тежко заболяване, при което взетите мерки за оздравяване са неефективни. Симптомите на ПОНС са паяжни вени по кожата, повръщане "кафеена основа", мирис на сурово месо от устата, подуване на югуларните вени, анемия.

диагностика

Диагностиката се извършва на базата на физически, лабораторни и инструментални изследвания. При изследване на пациент, кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

• Физически преглед. Когато тонометрията се определя от понижението на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., Честота на пулса по-малка от 20 mm Hg. Чл. В началния стадий на заболяването може да липсва хипотония поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечни тонове са глухи, в белите дробове се чуват влажни фини мехурчета.
• Електрокардиография. ЕКГ с 12 олово показва характерните признаци на миокарден инфаркт: намаляване на амплитудата на R вълната, отместване на ST сегмента, отрицателна вълна Т. Възможни са признаци на екстрасистолия, атриовентрикуларен блок.
• Лабораторни изследвания. Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонини I и T се повишава още в първите часове на АМИ. Признак на развиваща се бъбречна недостатъчност е повишаването на плазмените концентрации на натрий, урея и креатинин. Активността на чернодробните ензими се увеличава с реакцията на хепатобилиарната система.

Когато се диагностицира, кардиогенен шок трябва да се разграничава от дисекция аортна аневризма, вазовагален синкоп. При аортна дисекция болката излъчва по протежение на гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени на ЕКГ, в историята на пациента - болезнено влияние или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шоково състояние са спешно хоспитализирани в кардиологична болница. В състава на SMP трябва да присъства реаниматор, който заминава за такива повиквания. На доболничния етап се провежда кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп, извършва се тромболиза по показания. В болницата продължете лечението, инициирано от екипа на SMP, което включва:

• Корекция на нарушения. За облекчаване на белодробния оток се прилагат диуретици на веригата. Нитроглицеринът се използва за намаляване на претоварването на сърцето. Инфузионната терапия се провежда при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Чл. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато този показател достигне 15 единици. Предписани са антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежка хипотония е показание за употребата на норепинефрин чрез спринцовка-перфузор. При персистиращи нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
• Високотехнологична помощ. При лечение на пациенти с кардиогенен шок такива високотехнологични методи се използват като интрааортна балонна контрацепция, изкуствена вентрикула, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс да преживее навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където има оборудване, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и превенция

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Възможно е тази цифра да се намали в случаите, когато първата помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. В този случай смъртността не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациентите, претърпели хирургична намеса с цел възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Превенцията е да се предотврати развитието на миокарден инфаркт, тромбоемболия, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се провеждат профилактични курсове на лечение, да се поддържа здравословен и активен начин на живот, да се избягва стреса и да се спазват принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се повика екип за бърза помощ.

Кардиогенен шок

РЧД (Републикански център за развитие на здравето, Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2016

Обща информация

Кратко описание

Кардиогенен шок е животозастрашаващо състояние на критична органна хипоперфузия, дължащо се на намаляване на сърдечния дебит, който се характеризира с:
- Намаляване на GARDEN 2 mmol / l. [1,2]

Съотношение на кодовете ICD-10 и ICD-9

Дата на разработване / преразглеждане на протокола: 2016.

Потребители на протоколи: кардиолози, реаниматори, интервенционални
кардиолози / рентгенови хирурзи, кардиохирурзи, общопрактикуващи лекари, общопрактикуващи лекари, лекари за бърза помощ и парамедици, лекари от други специалности.

Категория на пациента: възрастни.

Мащаб на нивото на доказателствата:

Медицински и здравен туризъм на изложението KITF-2019 "Туризъм и пътуване"

17-19 април, Алмати, Атакент

Вземете безплатен билет за промо код KITF2019ME

Медицински и здравен туризъм на изложението KITF-2019 "Туризъм и пътуване"

17-19 април, Алмати, Атакент

Вземете безплатен билет за промо код!

Вашият промоционален код: KITF2019ME

класификация

Поради развитието:
· Исхемичен генезис (остър инфаркт на миокарда) - (80%).
· Механичен генезис при ОМИ (разкъсване на интервентрикуларната преграда (4%) или свободна стена (2%), остра тежка митрална регургитация (7%).
Механичен генезис при други състояния (декомпенсирана клапна болест на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна тампонада, обструкция на изходния тракт, травма, тумори и др.).
· Миогенна генеза (миокардит, кардиомиопатия, цитотоксични агенти и др.).
· Аритмогенен генезис (тахи-брадиаритмии).
· Остра дясна камерна недостатъчност.

В 2/3 от случаите клиниката за шок липсва при приемане и се развива в рамките на 48 часа след развитието на клиниката за инфаркт на миокарда.

Диагностика (амбулаторно)

ДИАГНОСТИКА НА НИВО НА АМБУЛАТОР

Диагностични критерии: [2]
- намаляване на GARDEN 2 mmol / l (1.2).

Жалби: възможни симптоми на ACS (подробно описани в съответните протоколи) или признаци на не-исхемична болест на сърцето, заедно с признаци на остра хемодинамична несъстоятелност и хипоперфузия: тежка обща слабост, замаяност, "мъгла преди очите", сърцебиене, чувство на прекъсване в сърцето, задушаване,

Прогностични критерии за развитие на исхемичен кардиогенен шок:
· Възраст> 65 години;
· HR над 75 удара / мин;
· Анамнеза за захарен диабет;
· История на миокарден инфаркт, AKSH;
· Наличие на признаци на сърдечна недостатъчност при приемане;
• Предна локализация на MI.

Физически преглед: отбелязва наличието на признаци на периферна хипоперфузия:
сива цианоза или бледа цианозна, "мраморна", влажна кожа;
akrozianoz;
спални вени;
студени ръце и крака;
проба от нокътния слой повече от 2 s. (намаляване на скоростта на периферния кръвен поток).
Нарушение на съзнанието: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намалена диуреза по-малко

Диагностика (линейка)

ДИАГНОСТИКА НА ЕТАПА НА АВАРИЙНА ПОМОЩ **

Диагностични мерки:
Определяне на диагностични критерии за CS:
1. редукция на GARDEN 2 mmol / l (1,2).

Жалби: възможни симптоми на ACS (подробно описани в съответните протоколи) или признаци на не-исхемична болест на сърцето, заедно с признаци на остра хемодинамична несъстоятелност и хипоперфузия: тежка обща слабост, замаяност, "мъгла преди очите", сърцебиене, чувство на прекъсване в сърцето, задушаване,

Прогностични критерии за развитие на исхемичен кардиогенен шок:
· Възраст> 65 години
· HR над 75 удара / мин,
· Анамнеза за захарен диабет,
· История на миокарден инфаркт, AKSH,
· Признаци на сърдечна недостатъчност при приемане,
• Предна локализация на MI.

Физически преглед: отбелязва наличието на признаци на периферна хипоперфузия: сива цианоза или бледа цианозна, "мраморна", влажна кожа; akrozianoz; спални вени; студени ръце и крака; проба от нокътното легло повече от 2s. (намаляване на скоростта на периферния кръвен поток). Нарушение на съзнанието: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намалена диуреза по-малко

Диагностика (болница)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОТО НИВО **

Диагностични критерии: [2]
- намаляване на GARDEN 2 mmol / l) (1,2).

Жалби: възможни симптоми на ACS (подробно описани в съответните протоколи) или признаци на неишемична болест на сърцето, заедно с появата на признаци на остра хемодинамична несъстоятелност и хипоперфузия: тежка обща слабост, замаяност, "мъгла преди очите", сърцебиене, чувство на прекъсване в сърцето, задушаване.

Прогностични критерии за развитие на исхемичен кардиогенен шок:
· Възраст> 65 години;
· HR над 75 удара / мин;
· Анамнеза за захарен диабет;
· История на миокарден инфаркт, AKSH;
· Наличие на признаци на сърдечна недостатъчност при приемане;
• Предна локализация на MI.

Физически преглед: Физически преглед: отбелязва наличието на признаци на периферна хипоперфузия: сива цианоза или бледа цианозна, "мраморна", влажна кожа; akrozianoz; спални вени; студени ръце и крака; проба от нокътното легло повече от 2s. (намаляване на скоростта на периферния кръвен поток). Нарушение на съзнанието: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда. Олигурия (намаляване на диурезата по-малко от 2 mmol / l;
· Повишен BNP или NT-proBNP> 100 pg / mL, NT-proBNP> 300 pg / mL, MR-pro BNP> 120 pg / mL;
· Метаболитна ацидоза (рН 45 mm Hg (> 6 kPa).

Инструментални критерии:
· Пулсова оксиметрия - намалено насищане с кислород (SaO2)

Диференциална диагноза

Диференциална диагностика и обосновка на допълнителни изследвания [4]

Да се ​​подложи на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Потърсете медицински съвет

Да се ​​подложи на лечение в Корея, Турция, Израел, Германия и други страни

Изберете чуждестранна клиника

Безплатна консултация за лечение в чужбина! Оставете заявка по-долу

Потърсете медицински съвет

лечение

Лекарства (активни съставки), използвани при лечението на

Групи от лекарства съгласно ATX, използвани при лечението на

Лечение (извънболнична клиника)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНА НИВО

Тактика на лечение [2].
Нелекарствено лечение: не се предоставя.

Лечение с лекарства (вж. Приложение 1):
· Инфузия на течност (разтвор на NaCl или Ringer> 200ml / 15-30min) се препоръчва като терапия от първа линия при липса на признаци на хиперволемия.
· С инотропна цел (за увеличаване на сърдечния дебит) се използват добутамин и левосимендан (употребата на левосимендан е особено показана за развитието на CS при пациенти с CHF, които приемат β-адренергични блокери). Инфузията с добутамин се провежда в доза от 2-20 mg / kg / min. Левосимендан може да се прилага в доза от 12 µg / kg за 10 минути, след това инфузия от 0,1 mg / kg / min, с намаляване на дозата до 0,05 или увеличение с неефективност до 0,2 mg / kg / min. Важно е сърдечната честота да не надвишава 100 удара / мин. Ако се развият тахикардия или нарушения на сърдечния ритъм, инотропните дози трябва да бъдат намалени колкото е възможно повече.
· Вазопресорите трябва да се използват само когато е невъзможно да се постигнат целевите стойности на CAD и да се елиминират симптомите на хипоперфузия по време на лечение с инфузионни разтвори и добутамин / левосимендан.
· Вазопресорът трябва да бъде норепинефрин. Норепинефрин се прилага в доза 0,2-1,0 mg / kg / min.
• Циклични диуретици - използвани внимателно при комбиниране на клиника за кардиогенен шок с остра лява вентрикуларна недостатъчност, само на фона на нормализиране на стойностите на кръвното налягане. Началната доза на диуретичен болус е 20–40 mg.
· Медикаментозно лечение в зависимост от причината за СС (ОКС, нарушения на пароксимния ритъм и други състояния съгласно протоколи, одобрени от СС на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан).

Списък на основните лекарства:
· Добутамин * (20 ml флакон, 250 mg; 5% ампули 5 (концентрат за инфузия)
· Норепинефрин хидротартрат * (ампули от 0,2% 1 ml)
· Физиологичен разтвор 0,9% разтвор 500 ml
· Разтвор на Рингер
Останалите основни лекарства, виж съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от СС на МЗ на Република Казахстан (ОКС, пароксизмални нарушения на ритъма и други условия)

Списък на допълнителни лекарства:
· Левосимендан (2,5 mg / ml, 5 ml флакон)
· Допамин (ампули 0.5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg / kg / min; дозата на вазопресора> 5 mg / kg / min (само при липса на добутамин, тъй като съгласно актуализираните препоръки, тя не се препоръчва за употреба при кардиогенен шок [6].
• Епинефрин хидрохлорид (ампули 0.1% 1 ml) с неефективност на норепинефрин. Въведен болус 1 mg IV. по време на реанимация, повторно приложение на всеки 3-5 минути. Инфузия 0.05–0.5 mg / kg / min.
· Фуроземид - 2 ml (ампула) съдържа 20 mg - при наличие на клиника за белодробен оток, след елиминиране на тежка хипотония.
· Морфин (инжекционен разтвор във флакон от 1% до 1,0 ml) при наличие на болка, възбуда и тежък задух.
За останалите допълнителни лекарства, вижте съответните протоколи за диагностика и лечение, одобрени от СЕ на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални нарушения на ритъма и други условия).

Алгоритъмът на терапевтичните действия при кардиогенен шок на доболничния етап.

1. При липса на признаци на белодробен оток или претоварване на дясната камера, е необходимо внимателно да се запълни обема с течност.
2. На доболничния етап норепинефринът е изборът на вазопресор.
3. Неинвазивна вентилация на белите дробове се извършва само при наличие на дихателна клиника - синдром на дистрес.
4. Пациентът трябва да бъде предаден в центровете, където работи 24-часовата интервенционна и сърдечна хирургия с възможност за използване на апарати за спомагателна циркулация. При липса на такава възможност, доставката до най-близката клиника за спешна помощ с наличието на отдел за кардио-реанимация.

Други видове лечение на доболничната фаза:
· Кислородна терапия - в случай на хипоксемия (насищане на артериалната кръв с кислород (SaO2) 25 min, SpO2

Лечение (линейка)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЕТАПА НА АВАРИЙНА ПОМОЩ **

Лечение с лекарства (вж. Приложение 1):
Инфузия с течност (разтвор на NaCl или Рингер> 200 ml / 15-30 min) се препоръчва като терапия от първа линия при липса на признаци на хиперволемия.
• С инотропна цел (за увеличаване на сърдечния дебит) се използват добутамин и левосимендан (употребата на левосимендан е особено показателна за развитието на CS при пациенти с ХСН, които приемат β-адренергични блокери) Инфузията и бутаминът се прилагат в доза 2-20 mg / kg / min. Левосимендан може да се прилага в доза от 12 µg / kg за 10 минути, след това инфузия от 0,1 mg / kg / min, с намаляване на дозата до 0,05 или увеличение с неефективност до 0,2 mg / kg / min. Важно е сърдечната честота да не надвишава 100 удара / мин. Ако се развият тахикардия или нарушения на сърдечния ритъм, инотропните дози трябва да бъдат намалени колкото е възможно повече.
· Вазопресорите трябва да се използват само когато е невъзможно да се постигнат целевите стойности на CAD и да се елиминират симптомите на хипоперфузия по време на лечение с инфузионни разтвори и добутамин / левосимендан.
· Вазопресорът трябва да бъде норепинефрин. Норепинефрин се прилага в доза 0,2-1,0 mg / kg / min.
• Циклични диуретици - използвани внимателно при комбиниране на клиника за кардиогенен шок с остра лява вентрикуларна недостатъчност, само на фона на нормализиране на стойностите на кръвното налягане. Началната доза на диуретичен болус е 20–40 mg.
· Медикаментозно лечение в зависимост от причината за СС (ОКС, нарушения на пароксимния ритъм и други състояния съгласно протоколи, одобрени от СС на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан).

Списък на основните лекарства:
· Добутамин * (20 ml флакон, 250 mg; 5% ампули 5 (концентрат за инфузия).
· Норепинефрин хидротартрат * (ампули от 0,2% 1 ml)
· Физиологичен разтвор 0,9% разтвор 500 ml
· Разтвор на Рингер
За останалите основни лекарства, вижте съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от ES MH RK (ACS, пароксизмални нарушения на ритъма и други състояния).

Списък на допълнителни лекарства:
· Левосимендан (2,5 mg / ml, 5 ml флакон)
· Допамин (ампули 0.5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg / kg / min; дозата на вазопресора> 5 mg / kg / min (само при липса на добутамин, тъй като съгласно актуализираните препоръки, тя не се препоръчва за употреба при кардиогенен шок [6].
• Епинефрин хидрохлорид (ампули 0.1% 1 ml) с неефективност на норепинефрин. Въведен болус 1 mg IV. по време на реанимация, повторно приложение на всеки 3-5 минути. Инфузия 0.05–0.5 mg / kg / min.
· Фуроземид - 2 ml (ампула) съдържа 20 mg - при наличие на клиника за белодробен оток, след елиминиране на тежка хипотония.
· Морфин (инжекционен разтвор във флакон от 1% до 1,0 ml) при наличие на болка, възбуда и тежък задух.
За останалите допълнителни лекарства, вижте съответните протоколи за диагностика и лечение, одобрени от СЕ на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални нарушения на ритъма и други условия).

Алгоритъм на терапевтични действия при кардиогенен шок на предболничния етап

- При липса на признаци на белодробен оток или претоварване на дясната камера, необходима е внимателна подмяна на обема с течност.
- На доболничния етап, вазопресорът е норепинефрин.
- Неинвазивната вентилация се извършва само при наличие на дихателна клиника - синдром на дистрес.
- Пациентът трябва да бъде откаран в центрове, където работи 24-часова интервенционна и сърдечна хирургия с възможност за използване на спомагателен апарат за циркулация. При отсъствие на такава възможност, доставката до най-близката спешна клиника с присъствието на отдел за реанимация.

Лечение (болница)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОТО НИВО **

Тактика на лечение
Нелекарствено лечение: не се предоставя.

Лечение с лекарства (виж Приложение 1):
· Инфузия на течност (разтвор на NaCl или Ringer> 200 ml / 15-30 min) се препоръчва като терапия от първа линия при липса на признаци на хиперволемия.
· С инотропна цел (за увеличаване на сърдечния дебит) се използват добутамин и левосимендан (употребата на левосимендан е особено показана за развитието на CS при пациенти с CHF, които приемат β-адренергични блокери). Инфузията с добутамин се провежда в доза от 2-20 mg / kg / min. Левосимендан може да се прилага в доза от 12 µg / kg за 10 минути, след това инфузия от 0,1 mg / kg / min, с намаляване на дозата до 0,05 или увеличение с неефективност до 0,2 mg / kg / min. Важно е сърдечната честота да не надвишава 100 удара / мин. Ако се развият тахикардия или нарушения на сърдечния ритъм, инотропните дози трябва да бъдат намалени колкото е възможно повече.
· Вазопресорите трябва да се използват само когато е невъзможно да се постигнат целевите стойности на CAD и да се елиминират симптомите на хипоперфузия по време на лечение с инфузионни разтвори и добутамин / левосимендан. Вазопресорният подбор трябва да бъде норепинефрин. Норепинефрин се прилага в доза 0,2-1,0 mg / kg / min.
• Циклични диуретици - използвани внимателно при комбиниране на клиника за кардиогенен шок с остра лява вентрикуларна недостатъчност, само на фона на нормализиране на стойностите на кръвното налягане. Началната доза на диуретичен болус е 20–40 mg.
· Предотвратяване на тромбоемболични усложнения с хепарин или други антикоагуланти при липса на противопоказания.
· Медикаментозно лечение в зависимост от причината за ЦС (ACS / AMI, нарушения на пароксимния ритъм и други състояния съгласно протоколи, одобрени от ЕС на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан).

Списък на основните лекарства:
· Добутамин * (20 ml флакон, 250 mg; 5% ампули 5 (концентрат за инфузия)
· Норепинефрин хидротартрат * (ампули от 0,2% 1 ml)
· Физиологичен разтвор 0,9% разтвор 500 ml
· Разтвор на Рингер
· Фондапаринукс (0,5 ml 2,5 mg)
· Еноксапарин натрий (0,2 и 0,4 ml)
· UFG (5000 IU)
Останалите основни лекарства, виж съответните диагностични и лечебни протоколи, одобрени от СС на МЗ на Република Казахстан (ОКС, пароксизмални нарушения на ритъма и други условия)

Списък на допълнителни лекарства:
· Левосимендан (2,5 mg / ml, 5 ml флакон)
· Допамин (ампули 0.5% или 4%, 5 ml) инотропна доза допамин - 3-5 mg / kg / min; дозата на вазопресора> 5 mg / kg / min (само при липса на добутамин, тъй като съгласно актуализираните препоръки, тя не се препоръчва за употреба при кардиогенен шок [6].
• Епинефрин хидрохлорид (ампули 0.1% 1 ml) с неефективност на норепинефрин. Въведен болус 1 mg IV. по време на реанимация, повторно приложение на всеки 3-5 минути. Инфузия 0.05–0.5 mg / kg / min.
· Фуроземид - 2 ml (ампула) съдържа 20 mg - при наличие на клиника за белодробен оток, след елиминиране на тежка хипотония.
· Морфин (инжекционен разтвор във флакон от 1% до 1,0 ml) при наличие на болка, възбуда и тежък задух.
За останалите допълнителни лекарства вижте съответните протоколи за диагностика и лечение, одобрени от СС на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (ACS, пароксизмални нарушения на ритъма и други условия)

Мониторинг на кръвното налягане и сърдечния дебит в интензивното отделение в CS
· Трябва да се постигне средно кръвно налягане от най-малко 65 mm Hg. Чл. с помощта на инотропно лечение или използването на вазопресоров или по-високо, ако има анамнеза за артериална хипертония. Целевото средно артериално налягане трябва да се увеличи до 65–70 mm. Hg. Чл., Тъй като по-високите числа не влияят на резултата, с изключение на пациенти с анамнеза за артериална хипертония.
• При пациент без брадикардия, ниският DBP обикновено се свързва с понижение на артериалния тонус и изисква използването на вазопресори или увеличаване на дозата им, ако средното артериално налягане е 25 min, SpO2 е 50 mm Hg. (6,65 kPa) и ацидоза (рН

Медицинска рехабилитация

хоспитализация

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ ОТ ТИПА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ **

Показания за планирана хоспитализация: не

Показания за спешна хоспитализация:
клиника за кардиогенен шок е индикация за спешна хоспитализация.

информация

Източници и литература

1. Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на РК МЗС, 2016
   1. Биене на сърцето и заболяване на сърдечна недостатъчност в развитието на Европейското кардиологично дружество, Европейското общество за спешна медицина (2015). European Heart Journal: 10.1093 / eurheartj / ehv066. 2.Managementofcardiogenicshock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230: 10.1093 / eurheartj / ehv051. 3. Кардиогенен шок, усложняващ инфаркта на миокарда: актуализиран преглед. British Journal of Medicine Медицински изследвания 3 (3): 622-653, 2013. 4.Съществуващ кардиогенен шок, усложняващ острия инфаркт на миокарда Списание за критична грижа 2015: 1 (1): 5-10. 5.2013 ACCF / AHA Насоки за Американската фондация по кардиология и Американската асоциация на сърцето. 6. Препоръки на експерти за лечение на възрастни пациенти с кардиогенен удар. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Шамма, А. Clark, A. (2007).Trendelenburg Позициониране за лечение на остра хипотония: полезно или вредно? ClinicalNurseSpecialist. 21 (4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 2016 Насоки на ИСС за Европейското кардиологично дружество (ИСС). Европейско сърдечно списание: 10.1093 / eurheartj / ehw128.

информация

Съкращения, използвани в протокола