Антитела към кардиолипин

Антителата към кардиолипин са автоагресивни протеини, действащи срещу фосфолипиди, разположени на митохондриалната мембрана. Тяхното присъствие в плазмата се счита за маркер на антифосфолипиден синдром. Тест за откриване на антитела към кардиолипин в серума се провежда паралелно с проучвания върху бета-2-гликопротеин и лупус антикоагулант. Показанието за анализ е спонтанен аборт или диагноза на венозна и артериална тромбоза. Биологичният материал, използван за теста, е венозна кръв. Унифициран изследователски метод - ELISA. Обхватът на референтните стойности на антитела към кардиолипин IgG и IgM е от 0 до 10 U / ml. Пробният период е 5-8 работни дни.

Антителата към кардиолипин са автоагресивни протеини, действащи срещу фосфолипиди, разположени на митохондриалната мембрана. Тяхното присъствие в плазмата се счита за маркер на антифосфолипиден синдром. Тест за откриване на антитела към кардиолипин в серума се провежда паралелно с проучвания върху бета-2-гликопротеин и лупус антикоагулант. Показанието за анализ е спонтанен аборт или диагноза на венозна и артериална тромбоза. Биологичният материал, използван за теста, е венозна кръв. Унифициран изследователски метод - ELISA. Обхватът на референтните стойности на антитела към кардиолипин IgG и IgM е от 0 до 10 U / ml. Пробният период е 5-8 работни дни.

Кардиолипините са липиди (дифосфатидилглицероли), които се натрупват в матрицата на вътрешната мембрана на митохондриите и участват в преноса на електрони и окислителното фосфорилиране. Автоантитела, произведени срещу кардиолипин, принадлежат към групата на антифосфолипидните протеини (заедно с протромбин, лупус антикоагулант, протеини С и S). Тъй като плазмената им концентрация се увеличава, настъпва венозна или артериална тромбоза, което води до спонтанен аборт. Проучването има повишена чувствителност при диагностицирането на антифосфолипиден синдром (99-100%). Тестът е ограничен от ниска специфичност, тъй като пациентите с епилепсия, вирусни заболявания, ревматична полимиалгия, хорея или артерит често показват положителен резултат (повторният анализ след 7-11 седмици е отрицателен).

свидетелство

Антитела към кардиолипин се откриват в плазмата при 90% от пациентите с APS. Проучването е предписано в случай на:

• обичайните спонтанни аборти за жени с история на няколко спонтанни аборти. Антикардиолипиновия синдром може да предизвика спонтанен аборт до 22 седмици.
• тромбоза. Тестът е показан при наличие на признаци на артериална или венозна тромбоза при млади пациенти (25-45 години).
• наличие на непреки симптоми на APS. В случай на нарушение на структурата и действието на миокардните клапани (сгъстяване, вегетация или дисфункция), нефропатия, трохеи, тромбоцитопения се препоръчва да се провери нивото на антитела към кардиолипин.
• диагностициране на сифилис. При RPR теста се използват като антиген фосфолипиди. Следователно, анализ с висока специфичност се използва за правилно тълкуване на показателите на RPR теста.
• появата на автоимунни заболявания. При системна лупус еритематозус може да се диагностицира тромбоза или спонтанен аборт, който завършва според статистиката всяка пета бременност.
• усилване на aPTT и лупус антикоагулант. Стойностите на тези показатели помагат за определяне на клиничния вариант на АПС (първична, вторична или „катастрофална”).

Подготовка за анализ

Биологичен материал за теста - кръв от вена, която се предава сутрин (от 7.00 до 11.00). Няма строги правила за изготвяне на анализ, но е важно да се спазват следните препоръки:

• Биоматериалът се предава извън епизода на острата форма на тромбоза, за да се избегне преходна поява на антитела към фосфолипиди, които не са свързани с APS.
• Тестът се провежда на празен стомах. Интервалът между приема на храна трябва да бъде най-малко 8 часа.
• Важно е да избягвате стреса, алкохола и пушенето.
• Пациентът е длъжен да намали физическия и психологически стрес.

Наличието на изследваните протеини в плазмата се открива с помощта на имуноензимен анализ (ELISA). Датите на теста варират от 5 до 8 работни дни.

Нормални стойности

Нормалните показатели за възрастни и деца (независимо от пола) са отрицателни, т.е. антителата към кардиолипин (IgG и IgM) не трябва да се откриват. В повечето лаборатории нормите не трябва да надвишават 10 U / ml. Резултатът се оценява, като се вземат предвид следните точки:

• Допускат се малки отклонения от референтните стойности поради лошо хранене, стрес, депресивно състояние на имунната система или физическо натоварване, което е нормално.
• Нормалният резултат изключва антифосфолипиден синдром.
• За положителните стойности е важно тестът да се повтори след 6 седмици.

Увеличете производителността

Повишаване на нивото на антитела към кардиолипин се появява най-често при пациенти след 60 години (около 50% - на възраст над 80 години). Също така могат да се наблюдават високи стойности при следните заболявания: сифилис, хепатит С, ХИВ, рак на кръвта, цироза, малария. В зависимост от класа на фосфолипидите се установява степента и диагнозата на заболяването:

1. Антикардиолипиновите антитела към IgM клас се откриват, когато пациентът има първоначална форма на автоимунна патология.
2. Антитела към кардиолипин IgG се откриват, когато се пренебрегне автоимунното заболяване, така че те могат да причинят спонтанен аборт, запушване на вените и артериите, епилепсия или тромбоцитопения.
3. AT до кардиолипин IgA и IgG често се предписват в комплекс. В комбинация помежду си, тези протеини допринасят за появата на най-изразените симптоми на автоимунно заболяване.

При повишени стойности се препоръчва повторно тестване с интервал от най-малко 1,5 месеца, тъй като острата форма на автоимунни заболявания се характеризира с постепенно намаляване на антифосфолипидните протеини. Ако има постоянно увеличение на броя на антикардиолипиновите протеини (среден или висок титър), както и серумен лупус антикоагулант в комбинация с клинични симптоми, това показва наличието на APS.

Лечение на аномалии

Кръвен тест за определяне на AT за кардиолипин играе важна роля в диагностицирането на APS, което е особено информативно, когато се изследва по време на бременност. Резултатите от теста трябва да бъдат насочени към ревматолог, акушер-гинеколог, кардиолог, невролог или дерматолог. Въз основа на допълнителни тестове (лупус антикоагулант, антитела към бета-2-гликопротеин), специалистът ще предпише подходящо лечение. Параметрите могат да варират при пациента, но не зависи от сложността на основното заболяване, така че тестът не се използва за наблюдение на терапията на антикардиолипиновия синдром.

Антитела към кардиолипин, IgG и IgM

Антителата към кардиолипин са автоантитела, насочени от тялото срещу неговия собствен кардиолипин. Те са лабораторен маркер за антифосфолипиден синдром.

Руски синоними

Антикардиолипинови антитела, AKL.

Английски синоними

Кардиолипинови антитела, aCL антитяло, антифосфолипидни антитела, АРА.

Изследователски метод

Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

Не пушете за 30 минути преди изследването.

Обща информация за проучването

Антителата към кардиолипин (AKL) са автоантитела, произведени срещу един от фосфолипидите на митохондриалната мембрана, наречена кардиолипин. Освен това, те са насочени не срещу самия фосфолипид, а срещу плазмения аполипопротеин (бета-2-гликопротеин), свързан с кардиолипин. АКЛ принадлежат към групата на антифосфолипидните антитела, които включват също така лупус антикоагулант, антитела към бета-2-гликопротеин, протромбин, протеини С и S и други антигени. Те имат протромбогенен потенциал и присъствието им в кръвта е свързано с венозна и артериална тромбоза и обичайни спонтанни аборти - комбинацията от тези имунологични и клинични признаци се нарича антифосфолипиден синдром (APS). Потвърждението на диагнозата APS се основава на откриването на антифосфолипидни антитела в кръвта. По-често от други може да се определи АКЛ (защо синдромът се нарича още антикардиолипин).

Желателно е проучването на ACL да бъде проведено извън епизод на остра тромбоза. Това се дължи на факта, че на фона на сегашната тромбоза, AKT може да се появи временно, не е свързано с наличието на антифосфолипиден синдром. За диференциална диагноза на преходна и персистираща продукция на АКЛ, изследването се повтаря след 12 седмици.

Тъй като наличието на ACL не е единствената и не е основната причина за венозна и артериална тромбоза, анализът не е показан при всички случаи на тромботичен синдром. Счита се за неподходящо в групата на пациентите в напреднала възраст с признаци на тромбоза. Обратно, проучването е показано за тромбоза при млади пациенти (под 50 години) или тромбоза на необичайна локализация.

ACL тестът се характеризира с висока чувствителност, но неговата специфичност е малка. Пациенти с вирусни инфекции (херпес зостер, HIV), ревматична полимиалгия, гигантски клетъчни артериити, епилепсия, хорея и някои други състояния могат да имат положителен резултат. Като правило, производството на ACL при тези заболявания е краткосрочно и доброкачествено явление, и когато се преразгледа след 6-12 седмици, резултатът става отрицателен (поддържането на положителен резултат трябва да предупреди лекаря за наличието на антифосфолипиден синдром).

Детекцията на ACL е необходим, но не достатъчен критерий за поставяне на диагноза на антифосфолипиден синдром. Други задължителни лабораторни критерии включват лупус антикоагулант и антитела към бета-2-гликопротеин. Като правило, всичките три варианта на антифосфолипидни автоантитела могат да бъдат открити в кръвта на пациенти с изразени признаци на APS. В допълнение, наличието на три варианта на автоантитела е свързано с висок риск от тромботични събития в бъдеще.

Ако е установена диагнозата "антифосфолипиден синдром", не е необходимо периодично да се повтаря проучването AKL. Изключение прави, когато клиничната картина на заболяването се променя непредсказуемо и се изисква преоценка на диагнозата. Резултатът от проучването ACL може да варира при един и същ пациент с течение на времето, което обаче не зависи от степента на активност на заболяването и следователно не се използва за контрол на лечението на APS.

В повечето случаи APS се диагностицира при пациенти с автоимунни заболявания, най-често със системен лупус еритематозус (SLE). Тази AFS се нарича вторична. Следователно, при изследване на пациенти със СЛЕ, анализът на ACL и други антифосфолипидни антитела е необходим, за да се изключи APS. Откриването на ACL при пациенти без признаци на автоимунно заболяване се нарича първична APS. Първичната и вторичната APS имат много общо, което не винаги позволява да се разграничат тези състояния въз основа на клиничната картина. Диференциалната диагноза на вариантите на антифосфолипидния синдром обаче е необходима за интерпретиране на резултатите от проучването ACL. По този начин, положителната прогнозна стойност (PPV) на откриване на ACL при пациент с риск от антифосфолипиден синдром (например, пациент със SLE) е по-висока от PPV на откриване на ACL при пациент без автоимунни заболявания.

Диагнозата на вторични AFS има някои характеристики. Наличието в кръвта на пациенти с автоимунни заболявания на други автоантитела (предимно ревматоиден фактор, RF) може да повлияе на резултата от изследването. Присъствието на RF води до надценяване на IgM-AKL титъра и като резултат може да повлияе на цялостния резултат от анализа. Следователно, интерпретацията на резултата от проучването ACL при такива пациенти се основава на данни за присъствието на Руската федерация.

Пациентите с ACL в серума показват положителен RPR тест за сифилис, тъй като в това проучване като антиген се използва комплекс от фосфолипиди, включително кардиолипин. В такива случаи се провежда по-специфичен тест за AKL, за да се интерпретира правилно резултата от RPR теста.

За какво се използват изследванията?

• За диагностициране на антифосфолипиден синдром.
• За оценка на риска от венозна и артериална тромбоза при пациенти с антифосфолипиден синдром.

Кога е планирано проучването?

• Ако има симптоми на венозна или артериална тромбоза при млад (до 50 години) пациент или тромбоза на необичайна локализация.
• При изследване на пациент с повтарящ се спонтанен аборт, т.е. с анамнеза за една жена в редица от три или повече спонтанни аборта на бременността по отношение на до 22 седмици.
• С други косвени признаци на антифосфолипиден синдром: симптоми на увреждане на сърдечните клапи (вегетация, удебеляване, дисфункция), ретикуларен черен дроб, нефропатия, тромбоцитопения, прееклампсия, хорея, епилепсия.
• При тромбоза или загуба на бременност при пациенти с автоимунни заболявания (например SLE).
• Заедно с лупусния антикоагулант, когато се получава увеличено парциално тромбопластиново време (APTT).
• Ако е положителен, RPR тестът за скрининг на сифилис.

Какво означават резултатите?

• първичен или вторичен антифосфолипиден синдром;
• HIV инфекция;
• хепатит В и С;
• малария;
• херпес зостер;
• сифилис;
• хорея;
• епилепсия;
• Болестта на Behcet;
• церебрална парализа;
• есенциална тромбоцитоза;
• гигантски клетъчен артериит;
• ревматична полимиалгия;
• прееклампсия;
• миокарден инфаркт, дълбока венозна тромбоза;
• лекарствени причини: пеницилин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

• нормата;
• неправилно вземане на проби от биоматериали за изследвания.

Какво може да повлияе на резултата?

• Наличието на ревматоиден фактор в кръвта води до надценяване на IgM-ACL титъра и може да повлияе на резултата от анализа като цяло;
• някои състояния (херпес зостер, HIV, хепатит) са придружени от преходно производство на AKL;
• резултатът от анализа може да варира при един и същ пациент, който обаче не отразява промяната в активността на заболяването.

Важни бележки

• За диференциалната диагноза на преходната и персистираща продукция на АКЛ, изследването се повтаря след 6-12 седмици;
• резултатът от анализа трябва да бъде оценен заедно с данните от допълнителни лабораторни и инструментални изследвания;
• За да получите точен резултат, трябва да следвате препоръките за подготовка за теста.

Също така се препоръчва

Кой прави проучването?

Ревматолог, акушер-гинеколог, общопрактикуващ лекар, кардиолог, невролог, хирург, дерматовенеролог.

литература

• Devreese K, Hoylaerts MF. Предизвикателства при диагностицирането на антифосфолипиден синдром. Clin Chem. 2010 Jun; 56 (6): 930-40. Review.
• Ortel TL. Антифосфолипиден синдром: лабораторни изследвания и диагностични стратегии. Am J Hematol. 2012 май; 87 Допълнение 1: S75-81.
• Lakos G, Favaloro EJ, Harris EN, Meroni PL, Tincani A, Wong RC, Pierangeli SS. Международни консенсусни насоки за тест за антикардиолипин: доклад от 13-ия Международен конгрес по антифосфолипидните антитела. Артрит Rheum. 2012 Jan; 64 (1): 1-10.
• Chernecky C.C. Лабораторни тестове и диагностични процедури. Chernecky, V.J. Бергер; 5-то изд. - Saunder Elsevier, 2008.

Антитела към кардиолипин това, което е по време на бременност

Антифосфолипиден синдром: какво представлява, как се проявява и се лекува

За лечение на ставите нашите читатели успешно използват Artrade. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Антифосфолипидният синдром е мултисистемно заболяване, при което тялото произвежда голямо количество антитела към фосфолипиди, които са важни компоненти на всички клетки. Това е доста сериозно заболяване, което при липса на навременно лечение води до много сериозни последици.

Антитела към фосфолипиди

Антифосфолипидните антитела са цяла хетерогенна група антитела, които взаимодействат с повечето фосфолипиди, както и с фосфолипид-свързващи протеини.

Антитела към фосфолипиди, има огромен брой видове:

• лупус антикоагулант;
• антитела към кардиолипин;
• антитела към фактори на кръвосъсирването;
• b2-гликопротеин-1-кофактор-зависими антитела;
• антитела към фосфатидилетаноламин;
• антитела към плацентарния антикоагулантен протеин и др.

Антителата атакуват фосфолипидите и влизат в реакции на кръвосъсирване, което води до образуването на кръвни съсиреци. Антителата са серологични маркери на APS. Това е тяхната дефиниция в кръвта, която се определя, когато се подозира болест.

Разпространение на болестта

Точното разпространение на АЧС в момента не е напълно изяснено. Около 2-4% от населението страда от болестта. Заболяването е по-често при жените, особено по време на бременност. По-често хората в млада възраст са болни, има и антифосфолипиден синдром при деца. В същото време се забелязва наследствен фактор.

Причини за възникване на синдрома

Антифосфолипиден синдром се отнася до относително "млади" заболявания, тъй като откриването му настъпи наскоро. Затова болестта в момента продължава да се изучава от лекарите. По същата причина основните причини за APL не са надеждно известни.

Фактори, които могат да предизвикат развитието на синдрома са:

• системен лупус еритематозус;
• Болестта на Sjogren;
• периартерит нодоза;
• ревматоиден артрит;
• склеродермия;
• автоимунна тромбоцитопенична пурпура;
• злокачествени тумори;
• генетична предразположеност;
• продължителна употреба на определени лекарства, по-специално психотропни и хормонални лекарства;
• вирусни или бактериални заболявания, например малария, хепатит С, инфекциозна мононуклеоза, HIV, инфекциозен ендокардит.

Симптоми на заболяването

Днес АЧС се счита за автоимунна тромботична васкулопатия. Заболяването може да засегне всички кръвоносни съдове (вени, артерии, капиляри), което причинява голямо разнообразие от клинични прояви в зависимост от това къде и кой съд е засегнат. Например, при тромбоза на съдове, които захранват мозъка, ще се наблюдават главоболие и други признаци на нарушения в мозъчното кръвообращение.

За AFS характеристика:

• дълбока и повърхностна венозна тромбоза;
• инфаркт;
• gemmoragiya;
• окото жива (изразена съдова мрежа на крайниците);
• некроза на кожата на долните крайници в стъпалото;
• палмарна и плантарна еритема;
• язви на крайниците на хроничното течение;
• възли на кожата;
• тромбофлебит;
• гангрена;
• исхемия на долните крайници;
• зачервяване на лицето и подуване на цервикалните съдове, които съпътстват синдрома на горната вена;
• бъбречен инфаркт;
• асептична некроза;
• синдром на долната вена;
• тромбоза на бъбречната артерия;
• преходна остеопороза;
• синдром на аортна дъга;
• хронична исхемична кардиомиопатия;
• невросензорна загуба на слуха;
• тромбоза на ретината;
• белодробна и артериална хипертония;
• бъбречна тромботична микроангиопатия;
• инфаркт на ретината;
• сърдечно-съдови заболявания;
• надбъбречен инфаркт;
• Болест на Адисън;
• портална хипертония;
• напречен миелит;
• спонтанни аборти;
• стомашно-чревно кървене;
• прееклампсия;
• хорея бременна;
• исхемия на мозъка;
• фетална фетална смърт;
• нарушено развитие на плода;
• атрофия на зрителния нерв.

Прояви на APS при мъже и жени

За мъжете, най-характерната проява на APS е инфарктът на миокарда. При жените, в допълнение към акушерските прояви, на първо място са характерни нарушения на мозъчната циркулация и инсулти.

Рискови фактори за тромбоза в APS

В някои случаи APS не се придружава от клинични признаци, а се определя само по време на серологични изследвания. В такива случаи рисковата група за тромбоза включва пациенти:

• тютюнопушенето;
• с хипертония;
• по време на бременност;
• с хиперлипидемия;
• приемане на орални контрацептиви;
• след операция;
• при постоянен стрес;
• с интеркурентни инфекции;
• с рязко отменяне на антикоагулантите;
• с дефекти на фактори на кръвосъсирването;
• с дефицит на протеини С и S;
• с дефицит на антитромбин.

Разнообразие на антифосфолипиден синдром

В зависимост от характеристиките на етиопатогенезата и протичането на заболяването се разграничават следните варианти:

• първична APS - образуването на антитела не е свързано с фонова болест;
• вторичен APS - синдром възниква на фона на автоимунно заболяване;
• AFL-отрицателни - при такъв курс на APS не се откриват серологични маркери на заболяването;
• катастрофално - заболяването възниква под формата на остра коагулопатия, придружена от многобройни тромбози на вътрешните органи;
• синдром на хипотромбинемия;
• микроангиопатични синдроми.

От серологичните признаци се различават:

• серопозитивни AFS;
• серонегативни.

Характеристики на антифосфолипиден синдром при бременни жени

Антифосфолипидният синдром е много опасна болест за бременни жени. Това води до спонтанен аборт, преждевременно раждане, увреждане на развитието на плода и смърт.

Механизмът на развитие на акушерска патология е следният: образуват се кръвни съсиреци в съдовете на плацентата, което води до развитие на инфаркт и плацентарна недостатъчност. В резултат на това се инхибира синтезът на простациклин, който причинява развитие на маточен хипертонус и причинява спонтанен аборт или нарушаване на храненето на плода. В допълнение, антителата могат да проникнат в кръвта на плода и да причинят нарушения в развитието или смърт.

При планиране на бременността на жените се препоръчва да се подложат на пълен преглед, включително тестване за наличие на този синдром. Ако наличието на синдрома е открито по време на бременност, тогава на лекарите ще бъде дадена специална терапия, насочена към запазване на бременността и предотвратяване на нарушения в развитието на плода, както и за предотвратяване на тромбоза.

На кого трябва да се свържа с ASF?

Ако се подозира антифосфолипиден синдром, пациентите се насочват за лечение към ревматолог. Тя е в компетентността на този лекар е това заболяване.

Диагностика на антифосфолипиден синдром

Антифосфолипидният синдром е много труден за диагностициране. Това се дължи на подобни симптоми при други заболявания.

Анализ на антитела към фосфолипиди, предписани за:

• появата на необяснима тромбоза;
• тромбоза на кръвоносните съдове, за които не е характерно образуването на кръвни съсиреци;
• има признаци на нарушено кръвообращение на кожата;
• 2 или повече спонтанни аборти при жени, причината за която гинеколозите не могат да установят;
• системни ревматични заболявания, по-специално системен лупус еритематозус;
• хемолитична анемия;
• тромбоцитопения;
• тромботичен ендокардит;
• инфаркт на миокарда при пациенти на възраст под 40 години.

Диагнозата антифосфолипиден синдром изисква наличието на поне една от неговите клинични прояви и откриването на антитела по време на анализа. За да се потвърди диагнозата серологични тестове, проведени най-малко 2 пъти в 3 месеца. В кръвта се определят средни и високи титри на антитела към кардиолипин от клас IgG / IgM, както и лупус антикоагулант. Необходимостта от повторни анализи се дължи на периодичната промяна в количеството на антителата в кръвта. Наистина, в малки количества те се намират постоянно в тялото. Така само в случай на повторно изследване на антитела към фосфолипиди може да се потвърди наличието на APS.

Други лабораторни признаци на APS:

• повишен титър на антиядрен фактор;
• Coombs положителна реакция;
• фалшиво положителни RW;
• повишен титър на антитела към ДНК;
• повишен титър на ревматоиден фактор;
• повишаване на титра на криоглобулина.

Допълнителни проучвания, предписани за диагностициране на APS:

• биохимичен кръвен тест;
• пълна кръвна картина;
• изследване на тромбоцити;
• koagulograma.

Освен това се използва ултразвукова диагностика на кръвния поток в съдовете на бъбреците, главата, шията, крайниците, очите и др., За да се определи наличието на тромбоза на вътрешните органи. За определяне на промените в клапаните на сърдечните клапи се използва ехокардиография.

Бременните жени с APS изискват специално внимание, тъй като този синдром често е причина за спонтанни аборти. Ето защо е необходимо да се извърши допплерография на утероплацентарния кръвен поток, динамичен ултразвук на плода и кардиография. Освен това се извършва непрекъснато наблюдение на съсирването на кръвта.

Също така в хода на диагнозата е необходимо да се изключи наличието на други заболявания, по-специално хемолитично-уремичен синдром, DIC и тромбоцитопенична пурпура. В някои случаи може да се наложи да се консултирате не само с ревматолози, но и с невролози, гинеколози, кардиолози и др., За да се установи точната диагноза.

Как да се подготвим за анализ на антитела към фосфолипиди?

Анализът на антитела към фосфолипиди за предпочитане се провежда сутрин преди закуска. Последното хранене трябва да се извърши не по-късно от 8 часа преди вземането на кръвта. В случаите, когато по някаква причина анализът не може да се направи сутрин, той се провежда през целия ден. В същото време периодът на гладуване трябва да бъде най-малко 6 часа. Освен това, поне един ден преди кръводаряване, трябва да откажете мастните храни.

Анализ на точността

Когато дарявате кръв за антитела на фосфолипиди в различни лаборатории, можете да получите различни варианти. Има няколко причини за това:

• индивидуални колебания в съдържанието на антифосфолипидни антитела през деня;
• нарушения на процедурата за събиране на кръв;
• нарушения в приготвянето на плазма с ниска тромбоцити;
• наличие на инфекциозен процес в организма по време на анализа;
• недостатъчна стандартизация на лабораторните тестове.

Разходи за анализ

Разходите за анализ за определяне на антитела към фосфолипиди варират в зависимост от клиниката, където ще се провежда, и броя на откриваемите видове антитела. Средно цената варира от 3000 до 5000 рубли.

Лечение на APS

Антифосфолипидният синдром изисква навременна диагностика и назначаване на адекватно лечение. Само при наличието на тези два компонента можем да очакваме благоприятен изход от заболяването.

Изборът на подходящ режим на лечение зависи от основната причина за заболяването и свързаните с него заболявания. С развитието на APS на фона на системния лупус еритематозус, лечението на това заболяване ще се изисква първо. Наистина, намаляването на активността на основното заболяване може значително да намали количеството произведени антитела. Намаляването на техния брой намалява риска от тромбоза. По този начин, провеждането на адекватно лечение на системния лупус еритематозус може значително да намали употребата на други лекарства за лечение на APS.

В същото време третирането на APS остава нерешен проблем. Тъй като не съществува единен метод на лечение поради разнообразието на патогенетични механизми и симптоми на заболяването. Също така няма лабораторни и клинични критерии за прогнозиране на възобновяването на тромбоза. Лечението е насочено към потискане на имунните механизми на APS, както и към елиминиране на хиперкоагулацията.

Лечението на антифосфолипиден синдром трябва да бъде изчерпателно и да включва не само мерки за елиминиране на тромбоза, но и предотвратяване на рецидив. Терапията трябва да бъде строго под наблюдението на лекар.

Методи без лекарства

За да се предотвратят тромбоемболични усложнения при APS, е необходимо леко да се промени обичайния ритъм на живота. Препоръчително е да се избягват прекомерни физически натоварвания, забранено е да се занимавате с травматични спортове и да останете на едно място дълго време.

Медикаментозна терапия

Директни антикоагуланти

Тези лекарства са в основата на лечението. Най-често се предписват хепарин, еноксипарин и фраксипарин. Използването на тези лекарства осигурява бърз антикоагулационен ефект.

Косвени антикоагуланти

Тези лекарства се предписват след директни антикоагуланти и осигуряват подкрепа за необходимото ниво на антикоагулантния ефект.

антиагреганти

Тези лекарства се предписват за подобряване на действието на антикоагулантите и позволяват по-добро справяне с тромбозата.

Представители: Ацетилсалицилова киселина, Аспирин кардио и др. В повечето случаи те се предписват за профилактични цели.

антибиотици

Лекарства от тази група се предписват при наличие на инфекциозен процес. Лекарството се подбира в съответствие с чувствителността на патогенната микрофлора към него.

глюкокортикостероиди

Тези лекарства се използват в присъствието на остър системен възпалителен процес.

В тежки случаи пулсовата терапия се предписва с метилпреднизолон заедно с циклофосфамид.

имуноглобулини

Въвеждането на някои имуноглобулини също има положителен ефект върху лечението на заболяването. Octagam, Sandoglobulin и други могат да се използват.

Плазмен обмен

Този метод на лечение е пречистване на плазмата от антитела, антигени, хормони, токсини, имунни комплекси, протеини и липиди. Този метод се използва в най-трудните ситуации, когато лечението с други методи не помага. Съществен недостатък на това лечение е необходимостта от въвеждане на отдалечени хранителни вещества, тъй като няма селективност.

Процедурата е следната. Кръв се събира от периферната вена. Той се поставя в центрофуга и се разделя на еритроцитна маса и плазма. След това еритроцитната маса се прилага обратно на пациента заедно с донорната плазма, плазмено-заместващи разтвори или албумин. Продължителността на процедурата е около 2 часа. Плазмаферезата осигурява не само пречистване на кръвта от антитела, но също така осигурява нормализиране на хомеостазата и имунокорекцията.

Инвалидност с ASD

В някои случаи антифосфолипидният синдром може да причини увреждане. Такива случаи включват тежко протичане на заболяването при липса на ефекта от лечението, съпътстващи дисфункции на вътрешните органи, ставите и т.н., което води до ограничаване на способността за работа, движение и самообслужване.

Антитела към кардиолипин

Раздел: Диагностика на автоимунни и системни заболявания
Диагностика на автоимунни и системни заболявания - АТ на кардиолипин. Антитела към кардиолипин са антитела към фосфолипидите на клетъчната мембрана, водещ индикатор за наличието на антифосфолипиден синдром при пациенти.

Антителата към кардиолипин са основната част от антителата към фосфолипидите. Определено ниво на автоантитела към кардиолипина е налице в кръвта и здравите хора, но с повишаване на тяхното ниво, в системата на хемостазата възниква качествено ново състояние. Тези антитела взаимодействат с фосфолипиди на мембраните на тромбоцитите и съдовите ендотелни клетки, като причиняват тяхното разрушаване и насърчават появата на тромбоза и тромбоемболизъм.
Повишаването на нивото на антителата е чувствителен и специфичен лабораторен тест, характеризиращ риска от тромботични усложнения. Пациентите, които са установили повишени нива на антитела към кардиолипин, са изложени на риск от тромбоза при различни заболявания. По време на бременност е възможна смърт на плода, аборт, абласна плацента, недохранване и хипоксия на плода поради тромбоемболични трофобластни лезии и плацента. При лечението на APS концентрацията на антитела към кардиолипин може да варира, но може да остане на същото ниво. Антителата от IgM клас реагират най-бързо (тяхното ниво намалява) до ефективно лечение на APS. Ниски нива на IgM антитела към кардиолипин могат да бъдат открити при ревматоиден артрит, синдром на Sjogren, медикаментозен лупус еритематозус, лаймска болест и сифилис. Антитела към кардиолипин, мононуклеоза, рубеола, СПИН), артериална хипертония, облитериращ ендартериит, системна атеросклероза, заплаха от тромботични усложнения, акушерска патология с развитие на APS.
Относителният риск от развитие на инсулт, спонтанен аборт или дълбока венозна тромбоза при пациенти с антитела към кардиолипин в кръвта е 2-4 пъти по-висок, отколкото при пациенти, които нямат такива.

Диагностика на автоимунни и системни заболявания. В нашия медицински център се извършва пълна лабораторна диагностика на системни и автоимунни заболявания.

В нашия медицински център се извършва пълна лабораторна диагностика на системни и автоимунни заболявания. Прилагаме уникални методи за възстановяване на енергийния метаболизъм, микроциркулацията и имунитета.

Автоимунните заболявания са клас от болести, които са хетерогенни в клинични прояви, развиващи се в резултат на патологично производство на автоимунни антитела или възпроизвеждане на автоагресивни клонове на клетки-убийци срещу здрави нормални тъкани на тялото, което води до увреждане и разрушаване на нормалните тъкани и развитието на автоимунно възпаление.

Производството на анормални антитела или анормални клетки-убийци може да бъде свързано с инфекцията на тялото с такъв инфекциозен агент, антигенните детерминанти (епитопи) на най-важните протеини, които приличат на антигенните детерминанти на нормалните тъкани на организма гостоприемник. Именно чрез този механизъм автоимунният гломерулонефрит се развива след като страда от стрептококова инфекция или от автоимунен реактивен артрит след страдане от гонорея.
Автоимунната реакция може също да бъде свързана с разрушаване или некроза на тъкани, причинени от инфекциозен агент, или промяна в тяхната антигенна структура, така че патологично променената тъкан става имуногенна за организма на гостоприемника. Именно с този механизъм се развива автоимунен хроничен активен хепатит след хепатит B.
Третата възможна причина за автоимунна реакция е нарушение на целостта на тъканните (хисто-хематни) бариери, които нормално отделят някои органи и тъкани от кръвта и следователно от имунната агресия на лимфоцитите на гостоприемника. Освен това, тъй като нормалните антигени на тези тъкани изобщо не влизат в кръвта, тимусът обикновено не предизвиква отрицателна селекция (разрушаване) на автоагресивни лимфоцити срещу тези тъкани. Но това не пречи на нормалното функциониране на органа, докато тъканната бариера, отделяща органа от кръвта, е непокътната. Именно по този механизъм се развива хроничен автоимунен простатит: обикновено простатата се отделя от кръвта от хемато-простатната бариера, антигените на простатната тъкан не влизат в кръвта, тимусът не унищожава "антипростатичните" лимфоцити. Но при възпаление, травма или инфекция на простатата, целостта на кръвно-простатната бариера се нарушава и може да започне авто-агресия срещу тъкан на простатата. По подобен механизъм се развива автоимунен тиреоидит, тъй като обикновено в кръвта не влиза и колоидът на щитовидната жлеза (кръвно-щитовидната бариера), като в кръвта се освобождава само тиреоглобулин, свързан с Т3 и Т4.
Четвъртата възможна причина за автоимунната реакция на тялото е хиперимунното състояние (патологично засилен имунитет) или имунологичен дисбаланс с нарушение на „селектора”, който подтиска автоимунитета, функцията на тимуса или намалява активността на субпопулацията на Т-супресори и повишава активността на убийствените и помощни субпопулации.

Към кардиолипин

Антитела към кардиолипин IgA, IgM, IgG са индикатор за диагностициране на антифосфолипиден синдром (APS), характеризиращ се с появата на автоантитела към фосфолипиди. Основните показания за употреба: клинични прояви на антифосфолипиден синдром (рецидивираща венозна и / или артериална тромбоза, обичайни аборти, тромбоцитопения), преглед на бременни жени.

Антителата към кардиолипин са антитела към кардиолипин (дифосфатидилглицерол), който е част от клетъчните мембрани. Тези антитела взаимодействат с фосфолипидите на тромбоцитната мембрана, съдовите ендотелиални клетки, водещи до тяхното унищожаване, последвано от поява на тромбоза, тромбоцитопения.
Титри на антитела към кардиолипин се увеличават в кръвта непосредствено преди развитието на тромбоза. Повишаването на титрите на антителата и клиничната картина на тромбоза са основата за диагностициране на APS.

Изключително важно е да се извърши анализ за откриване на антитела към кардиолипин в патологията на бременни жени. Ако се открият антитела при бременни жени, в 95% от случаите са възможни фетална смърт, фетална хипоксия, аборти и други усложнения в резултат на тромбоемболично увреждане на трофобласта.
Смята се, че IgA и IgG клас антитела се откриват с антифосфолипиден синдром по-често, отколкото IgM клас антитела.

Терминът APS е въведен през 1986 г. от Hughes (от 1992 г. синонимът е синдромът на Hughes). APS е симптоматичен комплекс, който се развива при автоимунни заболявания, характеризиращ се с наличието на лупус антикоагулант в кръвта, автоантитела към фосфолипиди (кардиолипин) или b2-гликопротеин 1 с клинични прояви. Основните от тях са: 1. венозна и / или артериална тромбоза; 2. различни форми на акушерска патология.
Причината за развитието на процеса на образуване на тромби при APS е взаимодействието на автоантитела с фосфолипиди на тромбоцитни мембрани, ендотелиум и свързани с фосфолипиди плазмени протеини. Автоантитела обикновено се образуват до отрицателно заредени и неутрални мембранни фосфолипиди (кардиолипин, фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, фосфатидилова киселина). Смята се, че мишената за образуването на антитела не са самите фосфолипиди, а техните кофактори (протеини), които, когато са свързани с фосфолипидите, образуват нео-епитоп (комплекс - фосфолилиди + кофактор). На тези епитопи се образуват специфични антитела. Антителата към фосфолипиди имат способността да реагират кръстосано с компонентите на съдовия ендотелиум, включително фосфатидилсерин и други отрицателно заредени молекули - съдов хепаран сулфат на протеогликан, компонент на хондроетин сулфат на тромбомодулин. APLA инхибира синтеза на простациклин от васкуларни ендотелни клетки, стимулира синтеза на вилебранд фактор, индуцира активността на тъканния фактор от ендотелните клетки, стимулира прокоагулантната активност, инхибира хепарин-зависимото активиране на антитромбин III от антитромбинов активатор без антифромбин. Предполага се, че бета 2-гликопротеинът (b2-GPI) играе особено важна роля при взаимодействието на антитела с фосфолипиди и ендотелни клетки. В2-hPI-зависимото свързване на антитела и ендотелни клетки води до активиране на ендотелиума (свръхекспресия на клетъчни адхезионни молекули, увеличаване на адхезията на моноцитите към повърхността на ендотелиума), индуцира апоптоза на ендотелните клетки, което на свой ред увеличава ендотелната прокоагулантна активност. Целта на този тип антитяло може да бъдат отделните протеини, които регулират коагулационната каскада, като протеин С, протеин S и тромбомодулин, които се експресират на мембраната на ендотелни клетки.
Антифосфолипиден синдром (APS) се отнася до група патологии, които се срещат при автоимунни заболявания (ревматологични заболявания, склеродермия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др.), Които са придружени от появата на антитела към фосфолипиди. Точните причини за образуването на такива автоантитела все още не са изяснени. Терминът APS се отнася също до развитието на венозна и артериална тромбоза (или и двете), някои видове патология в акушерската практика, тромбоцитопения, развитието на различни сърдечно-съдови, хематологични, кожни и неврологични заболявания. Характерна особеност на APS е повторната поява на тромбоза. На първо място, ASF е описан като вариант на системен лупус еритематозус (SLE). Но по-късно беше показано, че APS може да се развие при други автоимунни ревматични и неревматични заболявания, злокачествени новообразувания, на фона на инфекциите и приема на редица лекарства. Оказа се също, че връзката между хиперпродукцията на антитела към фосфолипидите и тромботичните разстройства е по-универсална и може да се наблюдава при липса на надеждни клинични и серологични признаци на СЛЕ или други болести. Това беше основата за въвеждането на термина първична АПС. Смята се, че приблизително половината от пациентите с APS страдат от основната форма на заболяването. Въпреки това, не е напълно ясно дали първичната APS е независима нозологична форма. Има доказателства, че първичната APS понякога може да бъде вариант на началото на SLE, и обратно, при някои пациенти с класически SLE, признаците на APS могат по-късно да излязат на преден план, които определят прогнозата на заболяването.
Навременната и точна диагноза на АФС е особено важна при акушерската патология. Без адекватна терапия, 80-95% от жените с антифосфолипиден синдром и появата на антитела без терапевтичен аборт. APS е причината за около 60% от случаите на обичаен аборт, тъй като получените антитела водят до нарушена циркулация на кръвта в плацентата и вследствие на отхвърлянето на плода.
Диагнозата на APS включва следните видове тестове: 1. 1. Дефиниция на “Лупус антикоагулант” и проучвания, основаващи се на удължаване на фосфолипид-зависимите коагулационни тестове (APTT). 2. Определяне на концентрацията на антифосфолипидни антитела (антитела към кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол, антитела към протромбин, тромбин). 3. 3. Методи, с които можете да изясните генезиса на удължаването на тестовете за съсирване на кръвта (APTT, протромбиново време).

Антитела към кардиолипин, общо антитела - IgA, IgM, IgG, кръв

Антитела към кардиолипин или фосфолипидни антитела се образуват при пациенти с различни клинични признаци и симптоми, по-специално тромбоза (нарушение на коагулацията), патология на бременността, системни ревматични заболявания.

Плазмените мембрани на клетките се образуват от фосфолипиди. Мембранните фосфолипиди участват в редица важни клетъчни функции, включително обмен на метаболити чрез мембрани и предаване на молекулни сигнали. В допълнение, фосфолипидите са един вид платформа за сглобяване на протеин-липидни комплекси.

Комплекси от отрицателно заредени (анионни) фосфолипиди и ендогенни плазмени протеини образуват епитопи (част от антигенната молекула), които се разпознават от естествените автоантитела. Плазма на здрави хора съдържа ниски концентрации на антитела към кардиолипин.

Повишените нива на имуноглобулини към фосфолипиди отразяват загубата на поносимост и, в допълнение, производството на автоантитела в резултат на патологичен процес.

Производството на антитела към кардиолипин се увеличава значително при патологии на бременността, които са съпроводени с нарушение на кръвосъсирването (необяснима смърт на плода, преждевременно раждане, тежка прееклампсия, плацентарна недостатъчност).

Терминът антифосфолипиден синдром (APS) или синдром на Hughes се използва за описване на комплекс от нарушения, включително тромбоза, спонтанен аборт и тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите). Диагнозата APS изисква един или повече симптоми на заболяването, заедно с положителни резултати от теста за фосфолипидни антитела или положителен тест за лупус антикоагулант в две последователни определения за най-малко 6 седмици.

Антитела към кардиолипин често се срещат и при сифилис, васкулит, синдром на Behcet. Фосфолипидни антитела и лупус антикоагуланти се произвеждат при пациенти със системни ревматични заболявания, особено системни лупус еритематозус.

Този анализ дава възможност да се открият IgA, IgM и IgG антитела към кардиолипин. Анализът помага да се диагностицира антифосфолипиден синдром.

метод

Имуноензимен анализ - ELISA.

Референтни стойности - Нормално
(Антитела към кардиолипин, общо антитела - IgA, IgM, IgG, кръв)

Информацията, свързана с референтните стойности на индикаторите, както и състава на индикаторите, включени в анализа, може леко да се различават в зависимост от лабораторията!

Антитела към скрининг на кардиолипин - общо IgG, IgA, IgM

Какво представляват антителата към кардиолипина?

Това е един от видовете автоимунни антифосфолипидни антитела, участващи в патогенезата на антифосфолипидния синдром, свързан с необяснима тромбоза, повтарящ се аборт на плода (с аборт обикновено в 2 и 3 триместра), тромбоцитопения.

Често се наблюдава повишаване на нивото на антикардиолипиновите антитела при възрастни хора (около 50% от нормалната популация на хората със средна възраст 81 години).

Антикардиолипиновите антитела се откриват също при инфекции като хепатит С, малария, борелиоза, сифилис, HIV, злокачествени неоплазми и левкемия, често с алкохолна цироза. В случай на положителни резултати от теста се препоръчва да се тества отново с интервал от 6 седмици, тъй като при остри инфекции повишаването на нивото на антикардиолипиновите антитела обикновено е временно.

Постоянно повишените нива на антикардиолипиновите антитела (средни и високи титри) и / или наличието на лупус антикоагулант, в комбинация с клинични признаци, се обясняват в полза на антифосфолипидния синдром. В проучване за скрининг за антитела към кардиолипин се откриват общо IgG, IgA и IgM антитела.

IgM антителата се откриват в началните стадии на автоимунните заболявания.

IgGs се откриват по време на прогресията и влошаването на предишни автоимунни процеси, показват голяма клинична корелация с тромбоза, хроничен аборт на плода, тромбоцитопения и някои неврологични симптоми, свързани с антифосфолипидния синдром.

IgA антителата се откриват предимно едновременно с IgG антитела, рядко като изолирано откритие, тяхното присъствие е свързано с основните клинични прояви на антифосфолипидния синдром.

Показания за целите на изследването:

• диагностициране на антифосфолипиден синдром (необяснима тромбоза, безплодие и повтарящ се спонтанен аборт на плода, тромбоцитопения).

Кога може да има положителен резултат?

• Антифосфолипиден синдром;
• Системни автоимунни заболявания;
• Инфекциозни заболявания (хепатит С, малария, борелиоза, сифилис, ХИВ);
• Злокачествени новообразувания;
• Алкохолна цироза;
• Автоантитела, причинени от медикаменти.

Антитела към кардиолипин IgM, IgG.

Къде се провежда: Тонус

Продължителност: 4-5 работни дни

+ Прием на материал 200 руб.

+ Анализ на ограда у дома (само Нижни Новгород) 200 руб.

Антителата към кардиолипините принадлежат към класа на автоимунните антифосфолипидни антитела, които играят важна роля в развитието на антифосфолипидния синдром. Този синдром се характеризира със следните прояви:

• необяснима тромбоза
• повтарящ се спонтанен аборт на плода (спонтанният аборт обикновено настъпва във втория и третия триместър)
• тромбоцитопения.

Многобройни проучвания показват, че автоантителата, които са клинично значими за фосфолипидния синдром, не реагират с фосфолипидите (както подсказва името), а само с техните специфични домени. На това се основава лабораторна диагностика на това заболяване. Основният фосфолипид, към който се образуват антитела и който може да се диагностицира диагностично, е кардиолипин, затова в клиничната практика се използва анализ на антитела към кардиолипин, за да се постави диагноза на антифосфолипидния синдром.

Антителата към кардиолипина могат да бъдат от различни класове. Антителата към кардиолипин IgM и IgG са най-информативни за клинициста. Въпреки това, в напреднала възраст може да се установи увеличение на нивото на антитела към кардиолипин (това се дължи на възрастовите характеристики на имунната система на организма, но все пак, при липса на заболяване, титърът на тези антитела ще бъде на границата на нормата).

В други случаи, антитела към кардиолипин могат да се увеличат при инфекциозни заболявания като хепатит С, малария, борелиоза, сифилис, ХИВ, при злокачествени новообразувания на различни тъкани и кръв, често откриването на антитела към кардиолипин е характерно за тежка алкохолна цироза. Всички тези състояния са свързани с факта, че имунната система на пациента не работи съвсем правилно и може да даде кръстосани реакции. В такива случаи обикновено се провежда повторно изпитване на интервал от около 6 седмици, тъй като при отсъствие на диагноза антифосфолипиден синдром, това повишаване на титъра на антитела към кардиолипин е временно.

Диагнозата на антифосфолипиден синдром се поставя само при наличие на клинични симптоми и продължително значително повишаване на антителата към кардиолипин IgM и IgG и др.

За скрининговите тестове могат да бъдат определени общите анти-кардиолипинови IgM и IgG антитела. Това ще позволи на лекаря бързо да навигира и да помисли за по-нататъшни тактики за управление на пациента.

За да разберете колко дълго продължава болестта, можете да направите селективен анализ за антитела срещу кардиолипин (т.е. да определите антитела от класове IgM, G и А отделно).

IgM антителата към кардиолипин обикновено се откриват в началните етапи на автоимунния процес. Антитела към кардиолипин от IgG клас се откриват вече с прогресията и влошаването на предишния антифосфолипиден синдром.

Не се изисква специално обучение, за да се премине към анализ за антитела към кардиолипин. Препоръчва се изследването да се извърши 4 часа след последното хранене.

Анализът на антитела към кардиолипин се извършва, когато има съмнение за антифосфолипиден синдром. Избутайте идеята за това заболяване като лекар може да комбинирате следните клинични синдроми:

• необяснима тромбоза (която не е свързана с никакви естествени или ятрогенни причини)
• повторно спонтанен аборт на плода през 2-3 триместър, безплодие
• тромбоцитопения с неизвестен произход

Положителните стойности могат да показват:

• Наличието на антифосфолипиден синдром (с положителни и силно положителни резултати от проучването за поне 6 седмици)
• Наличието на системни автоимунни заболявания, тежки инфекции, както и при приемане на редица лекарства и в напреднала възраст. В този случай е необходимо да се повтори анализът след 6 седмици - обикновено не се наблюдава повишаване на титъра, както и високи стойности на нивото на антителата без наличието на антифосфолипиден синдром.