Антитела към бета-2-гликопротеин - автоантитела на IgG, IgM, IgA срещу протеин, участващ в свързването на кардиолипинови антитела с антиген. Те са серумни маркери на APS, представени от класа IgA, IgG, IgM. Анализът се прилага заедно с тест за лупус антикоагулант, антитела към кардиолипин, антиядрен фактор върху клетките HEp-2. Крайният индикатор се използва за диагностициране на антифосфолипиден синдром. Вземането на кръв се извършва от вена. Изследването се провежда с помощта на ензимен имуноанализ. Нормалните стойности са в диапазона 0-20 RU / ml. Резултатите се получават в рамките на 8 дни.
Антитела към бета-2-гликопротеин - автоантитела на IgG, IgM, IgA срещу протеин, участващ в свързването на кардиолипинови антитела с антиген. Те са серумни маркери на APS, представени от класа IgA, IgG, IgM. Анализът се прилага заедно с тест за лупус антикоагулант, антитела към кардиолипин, антиядрен фактор върху клетките HEp-2. Крайният индикатор се използва за диагностициране на антифосфолипиден синдром. Вземането на кръв се извършва от вена. Изследването се провежда с помощта на ензимен имуноанализ. Нормалните стойности са в диапазона 0-20 RU / ml. Резултатите се получават в рамките на 8 дни.
Бета-2-гликопротеин се отнася до плазмени протеини. Той действа като антикоагулант - предотвратява образуването на кръвни съсиреци, а по време на фосфолипиден синдром действа като кофактор на реакцията на свързване на кардиолипиновите антитела с антигена. Производството на антитела към бета-2-гликопротеин се задейства от имунната система, което води до развитие на артериална и венозна тромбоза. В клинична и лабораторна практика тези антитела се считат за признак на антифосфолипиден синдром. Анализът има висока специфичност и чувствителност, което дава възможност да бъде приписан на лабораторните критерии на APS.
свидетелство
Увеличаването на нивото на антитела към β2-гликопротеина отразява стадия на развитие на APS, корелира с тежестта на клиничните прояви на заболяването, определя вероятността от усложнения. Проучването се използва за диагностика, показания са:
- Симптомите на APS при хора под 45-годишна възраст. Те включват венозна и артериална тромбоза: инфаркти, инсулти, преходни исхемични пристъпи, белодробен тромбоемболизъм, ретинална съдова тромбоза, както и характерни кожни лезии: ретикуларни язви, язви, псевдоваскуларни и васкулитни прояви.
- Положителни резултати от тестове за AT за кардиолипин или за лупус антикоагулант. Резултатите от анализа увеличават спецификата на диагнозата.
- Спонтанен аборт след деветата седмица на бременността. Проучването позволява потвърждаване или опровергаване на APS като причина за повтарящ се спонтанен аборт, рецидивиращи спонтанни аборти, смърт на плода, прееклампсия.
За да се потвърди диагнозата APS, е необходимо да се определи поне един клиничен и един лабораторен критерий, който е налице в продължение на 12 седмици, така че тестът се провежда два пъти (повторно изпитване се предписва след 12 седмици).
Подготовка за анализ
Кръв се събира от кубиталната вена. Не се изисква специална подготовка за процедурата по доставяне на биоматериал. Общи препоръки:
- Оптимално е да дарявате кръв сутрин на празен стомах (4-8 часа след хранене).
- Необходимо е да се откажат от пушенето един час преди процедурата, консумация на алкохол - един ден.
- В деня преди изследването е необходимо да се изключи интензивна физическа активност (спорт, прехвърляне на тегло), за 20-30 минути да се отменят умерени натоварвания (ходене, огъване). Препоръчително е да прекарате това време в сядане, почивка.
- Физиотерапевтичните процедури, инструменталните изследвания, планирани в деня на анализа, трябва да се извършват след кръводаряване.
Кръвта се взема чрез венепункция, в запечатана тръба се доставя в лабораторията. Процедурата ELISA се подлага на серум. Подготовката на резултатите отнема около 8 работни дни.
Нормални стойности
Обикновено концентрацията на антитела към бета-2-гликопротеин не надвишава 20 RU / ml (отн. Единици / ml). Референтните стойности са еднакви за възрастни и деца от двата пола. При тълкуване на резултата от теста е необходимо да се има предвид, че:
- Границите на нормативните стойности могат леко да се различават в различните лаборатории, тъй като зависят от свойствата на реактивите и характеристиките на оборудването. Получените данни трябва да се сравнят с показателите за норма, показани във формуляра.
- Нивото на антителата не зависи от физиологични фактори: хранителни навици, физическа активност, дневен режим.
- Крайният показател в рамките на нормата не изключва наличието на фосфолипиден синдром.
Увеличаване на стойността
Причината за увеличаването на крайната стойност е антифосфолипидният синдром. Концентрацията на антителата се увеличава при 70-80% от пациентите. Лабораторните изследвания за предполагаема APS се състоят от три основни теста: AT до β2-гликопротеин, AT до кардиолипин и лупус антикоагулант. В 10-30% от случаите, повишаването на нивото на антителата към β2-гликопротеина е единственият серологичен знак. При обичайните спонтанни аборти IgM се открива по-често, със системен лупус еритематозус - IgM и IgG.
Лечение на аномалии
Изследването на антитела към бета-2-гликопротеин е основно при диагностицирането на фосфолипиден синдром. Увеличаването на стойностите се счита за лабораторен критерий за заболяване. С окончателен резултат от теста, трябва да се свържете с Вашия лекар: ревматолог, дерматолог, акушер-гинеколог. Интерпретацията се прави, като се вземат предвид данните за анамнезата, клиничната картина, резултатите от други лабораторни изследвания. Ранното откриване на APS Ви позволява да започнете своевременно лечение и да намалите риска от усложнения.
Антитела към бета-2-гликопротеин
Това определение на антитела в кръвта, броят на които се увеличава с артериална и венозна тромбоза.
Определят се тотални антитела.
Английски синоними
Изследователски метод
Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA).
Мерни единици
RU / ml (относителна единица - относителна единица на милилитър).
Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?
Как да се подготвим за изследването?
Не пушете за 30 минути преди изследването.
Обща информация за проучването
Бета-2-гликопротеинът е протеин на кръвната плазма с антикоагулантна активност, т.е. предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Антитела към бета-2-гликопротеин се наблюдават при 70-80% от пациентите с антифосфолипиден синдром (APS), при които се нарушава системата за кръвосъсирване, което увеличава риска от образуване на тромби.
Повишеното ниво на антитела към бета-2-гликопротеин е пряко пропорционално на развитието на APS като цяло и основните му клинични прояви поотделно (венозна и артериална тромбоза, акушерна патология и тромбоцитопения), както и някои допълнителни признаци на синдрома (трофични язви на краката, хемолитична анемия и клапни поражения) сърце). Характерна особеност на APS е честата рецидив на тромбоза.
Най-често, артериалната тромбоза при APS засяга интрацеребралните артерии, водещи до инсулт и преходни исхемични атаки. Един от най-характерните признаци на APS е акушерската патология: обичайни аборти, повтарящи се спонтанни аборти, фетална смърт, прееклампсия. Загубата на плода може да настъпи по всяко време на бременността, но по-често през първия триместър, отколкото във втория и третия.
Кожните лезии при APS се характеризират с различни клинични прояви, като ретикуларен черен дроб, кожни язви, псевдоваскуларни и васкулитни лезии. Типичен хематологичен признак на APS е тромбоцитопения. Обикновено броят на тромбоцитите намалява умерено (70 000–100 000 / mm 3) и лечението не се изисква. Може да се определи и фалшиво положителна реакция на Васерман.
При симптоми на APS и отрицателни резултати от теста за антитела към кардиолипин и лупус антикоагулант, за да се потвърди диагнозата "антифосфолипиден синдром", е препоръчително да се определят антитела към бета-2-гликопротеин.
За какво се използват изследванията?
- За диагностициране на антифосфолипиден синдром.
Кога е планирано проучването?
- С фетални загуби в различни периоди на бременност, особено на 10-та седмица или повече, когато смъртта на плода е малко вероятно поради генетични причини.
- Ако в млада възраст (до 45 години) има венозна или артериална тромбоза, по-специално сърдечни пристъпи, инсулти, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение, белодробен тромбоемболизъм, ретинална съдова тромбоза.
- Ако тестът за антитела към кардиолипин или лупус антикоагулант е положителен.
Какво означават резултатите?
Референтни стойности: 0 - 20 RU / ml.
Причини за повишено ниво на антитела към бета-2-гликопротеин:
- първичен или вторичен антифосфолипиден синдром.
Причини за ниски нива на антитела към бета-2-гликопротеин:
- липса на антифосфолипиден синдром.
Важни бележки
Откриването на антитела към кардиолипин в серум едновременно с антитела към бета-2-гликопротеин повишава спецификата на диагностиката на APS.
Също така се препоръчва
Антитела към двойно-верижна ДНК (анти-dsDNA) скрининг
Кой прави проучването?
Терапевт, акушер-гинеколог, невролог, ревматолог, дерматолог, кардиолог.
Антитела към бета-2-гликопротеин
Това определение на антитела в кръвта, броят на които се увеличава с артериална и венозна тромбоза.
Английски синоними
Изследователски метод
Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA).
Мерни единици
IU / ml (международна единица на милилитър).
Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?
Как да се подготвим за изследването?
Не пушете в продължение на 30 минути преди анализа.
Обща информация за проучването
Бета-2-гликопротеинът е протеин на кръвната плазма с антикоагулантна активност, т.е. предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Антитела към бета-2-гликопротеин се наблюдават при 70-80% от пациентите с антифосфолипиден синдром (APS), при които се нарушава системата за кръвосъсирване, което увеличава риска от образуване на тромби.
Повишеното ниво на антитела към бета-2-гликопротеин е пряко пропорционално на развитието на APS като цяло и основните му клинични прояви поотделно (венозна и артериална тромбоза, акушерска патология и тромбоцитопения), както и някои допълнителни признаци на синдрома (трофични язви на долните крака, хемолитична анемия и клапни поражения t сърце). Характерна особеност на APS е честата рецидив на тромбоза.
Най-често, артериалната тромбоза при APS засяга интрацеребралните артерии, водещи до инсулт и преходни исхемични атаки. Един от най-характерните признаци на APS е акушерската патология: обичайни аборти, повтарящи се спонтанни аборти, фетална смърт, прееклампсия. Загубата на плода може да настъпи по всяко време на бременността, но по-често през първия триместър, отколкото във втория и третия.
Кожните лезии при APS се характеризират с различни клинични прояви, като ретикуларен черен дроб, кожни язви, псевдоваскуларни и васкулитни лезии. Типичен хематологичен признак на APS е тромбоцитопения. Обикновено броят на тромбоцитите намалява умерено (70 000–100 000 / mm 3) и лечението не се изисква. Може да се определи и фалшиво положителна реакция на Васерман.
С симптоми на APS и отрицателни резултати от теста за антитела към кардиолипин и лупус антикоагулант, за да се потвърди диагнозата "антифосфолипиден синдром", е препоръчително да се определят антитела към бета-2-гликопротеин.
За какво се използват изследванията?
За диагностициране на антифосфолипиден синдром.
Кога е планирано проучването?
- С фетални загуби в различни периоди на бременност, особено на 10-та седмица или повече, когато смъртта на плода е малко вероятно поради генетични причини.
- Ако в млада възраст (до 45 години) има венозна или артериална тромбоза, по-специално сърдечни пристъпи, инсулти, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение, белодробен тромбоемболизъм, ретинална съдова тромбоза.
- Ако тестът за антитела към кардиолипин или лупус антикоагулант е положителен.
Какво означават резултатите?
Причини за повишено ниво на антитела към бета-2-гликопротеин:
- първичен или вторичен антифосфолипиден синдром.
Причини за ниски нива на антитела към бета-2-гликопротеин:
- липса на антифосфолипиден синдром.
Важни бележки
Откриването на антитела към кардиолипин в серум едновременно с антитела към бета-2-гликопротеин повишава спецификата на диагностиката на APS.
Също така се препоръчва
- Лупус антикоагулант
- Лупус антикоагулант, скрининг и потвърждаващ тест (LA1 / LA2)
- Антитела към кардиолипин, IgG и IgM
- Антиядрен фактор върху клетките HEp-2
- хомоцистеин
- Сифилис RPR (анти-кардиолипинов тест / микрореакция на утаяване), титър
Антитела към двойно-верижна ДНК (анти-dsDNA) скрининг
Кой прави проучването?
Терапевт, акушер-гинеколог, невролог, ревматолог, дерматолог, кардиолог.
Абонирайте се за новини
Оставете Вашата електронна поща и получавате новини, както и ексклузивни оферти от лабораторията на KDLmed
Антитела към бета-2-гликопротеин 1, общо IgG, IgA, IgM (антитела към р2-гликопротеин 1, антитела на анти-β2-гликопротеин 1, общо анти-β2-1GP1)
литература
- Лапин С.В., Тотолян А.А. Имунологична лабораторна диагностика на автоимунни заболявания. - СПб., Издателство "Човек", 2010 г. - 272 с.
- Насонов Е.Л. Антифосфолипиден синдром - M. Litera, 2004. -440 p.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Автоантитела в органо-специфични автоимунни заболявания: диагностичен референтен. - Дрезден: PABST, 2011. - 300 с.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Автоантитела в системни автоимунни заболявания: диагностичен референтен. - Дрезден: МИНАЛО, 2007 - 300 стр.
- Gershvin, M.E., Meroni, P.L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies, 2nd ed. Elsevier Science, 2006 - 862 с.
- Myakis S., Lockshin M., Atsumi Т. et al. Международни критерии за определен антифосфолипиден синдром (APS). - Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2006. 4: - 295–306 p.
- Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Диагностични критерии при автоимунни заболявания. - Тотова, Ню Йорк: Хумана Прес, 2008 - 598 с.
- Tietz Клинично ръководство за лабораторни тестове. 4-та изд. Ед. Wu A.N.B.- САЩ: W.B. Sounders Company, 2006 - 1798 p.
- Wildemann B. et al. Лабораторна диагностика в неврологията. - Ню Йорк: Thieme, 2010 г. - 271 с.
Интерпретацията на резултатите от изследванията съдържа информация за лекуващия лекар и не е диагноза. Информацията в този раздел не може да се използва за самодиагностика и самолечение. Точната диагноза се прави от лекаря, като се използват както резултатите от това изследване, така и необходимата информация от други източници: анамнеза, резултати от други изследвания и др.
В бета 2 гликопротеин
- антитела (IgM и IgG имуноглобулини) към бета-2-гликопротеин, който е протеин в съчетание с глюкоза (гликопротеин), която има антикоагулантна активност (антикоагулант) и предотвратява образуването на кръвни съсиреци. При наличието на антифосфолипидни антитела в кръвта, напротив, тя насърчава тромбозата.
Този анализ се използва главно за диагностициране на антифосфолипиден синдром (APS).
Каква е същността:
- С APS, антитела към бета-2-гликопротеин се откриват в 70-80%. Той (бета-2-гликопротеин) спомага за свързването на антифосфолипидните антитела (вижте лупичен антикоагулант и антитела към кардиолипин) с васкуларния ендотелиум, което води до тромбоза; по същество е съучастник на престъплението (кофактор). Колкото по-изразено е проявлението на APS, толкова повече се изисква бета-2-гликопротеин, което означава, че тялото ще произвежда повече антитела, за да намали участието си в "престъплението", съответно, техният титър в кръвта се увеличава.
норма: по-малко от 0 - 20 RU / ml.
Подобряване: първичен и вторичен (със системен лупус еритематозус) антифосфолипиден синдром.
Какво да правим с него:
- при 10-30% от пациентите с APS се откриват изолирани антитела срещу бета-2-гликопротеин, без промени в показателите;
- откриване на антитела към бета-2-гликопротеин два пъти с интервал от 12 седмици и наличието на един от клиничните признаци на APS (съдова тромбоза или спонтанен аборт) ви позволява да поставите диагноза APS;
- антитела към бета-2-гликопротеин не се откриват при наличие на инфекции (сифилис, хепатит С), за разлика от антитела към кардиолипин.
Антитела към b-2 гликопротеин I (Анти-бета-2-гликопротеин I) клас IgG
Най-малко 3 часа след последното хранене. Можете да пиете вода без газ.
Изследователски метод: ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA)
Антителата към р-2-гликопротеин 1 (анти-β2-Gp1) са част от хетерогенна популация на антифосфолипидни автоантитела и са серологичен маркер за диагностициране на антифосфолипиден синдром (APS).
р2-гликопротеин 1 е протеинов кофактор, който образува антиген на повърхността на фосфолипиди, който се разпознава от р2-гликопротеин 1 антитяло до кардиолипин. Анти-β2-GP1 класовете IgG и IgM са по-специфични, но по-малко чувствителни диагностични маркери на APS в сравнение с ACL от класове IgG и IgM. Откриването на анти-β2-GP1 клас IgG е полезен маркер за оценка на риска от тромботични усложнения и акушерска патология при антифосфолипиден синдром.
Антифосфолипидният синдром (APS) е комплекс от симптоми, който включва рецидивираща тромбоза (артериална и / или венозна), акушерска патология и е съпътствана от развитие на специфични антитела.
Международни критерии на ASF (Sydney, 2006)
AT до бета-2-гликопротеин (скрининг. IgG, IgM, IgA)
р-2-гликопротеин 1 (аполипопротеин Н) е кофактор, необходим за взаимодействието на антифосфолипидни антитела с фосфолипиди. Установено е, че присъствието на Р-2-гликопротеин 1 зависими антитела към кардиолипин в кръвта е свързано с развитието на APS. В същото време, при инфекциозни заболявания, β-2-гликопротеин 1 може да образува независими антитела към кардиолипин, присъствието на което много рядко води до тромботични нарушения, характерни за APS. р-2-гликопротеин 1 има молекулно тегло 50 kD, има естествена антикоагулантна активност, присъства в нормална плазма в концентрация от около 200 μg / ml и циркулира заедно с липопротеини. Природата на кофакторната активност на р-2-гликопротеин 1 в APS в момента се изследва активно. При APS се приема, че анти-кардиолипиновите антитела взаимодействат не с кардиолипин, а с конформационни епитопи, които се образуват по време на взаимодействието на В-2-гликопротеин 1 с кардиолипин. Следователно, откриването на антитела към кардиолипин в серума едновременно с антитела към р-2-гликопротеин 1 увеличава специфичността на диагностицирането на APS.
При пациенти със СЛЕ, повишаването на нивото на антитела към β-2-гликопротеин 1 в серума корелира с развитието на APS като цяло и основните му клинични прояви поотделно (венозна и артериална тромбоза, акушерска патология и тромбоцитопения), както и някои допълнителни признаци на синдрома (трофични язви) долната част на крака, хемолитична анемия и клапна болест). В допълнение, увеличаването на нивото на антителата към р-2-гликопротеин 1 е свързано с обичайния аборт. И двата класа антитела са значително по-често откривани при пациенти с SLE, които имат повишени нива на BA и антитела към кардиолипин в серума. Изследването на антитела към β-2-гликопротеин 1 има същата чувствителност към антитела към кардиолипин при диагностицирането на APS (57%), но по-висока специфичност (съответно 82% и 43%). Определянето на антитела към р-2-гликопротеин 1 в серума в момента не е включено в списъка на официалните критерии за диагностициране на APS.
Антитела към бета-2-гликопротеин1
Определянето на бета-2-гликопротеин I, като един от индикаторите за нарушен автоимунен отговор, е включено в лабораторните критерии за диагностициране на антифосфолипиден синдром от 2006 година. Тези критерии бяха одобрени в ревизираните диагностични критерии за APS (Австралийски / Сидни 2006 критерии).
Бета-2-гликопротеинът е кръвен протеин, който е свързан с отрицателно заредени фосфолипиди, и по-специално с кардиолипин. Химичната структура на бета-2-гликопротеин е малък протеин, който има група от положително заредени аминокиселинни остатъци, което допринася за неговото свързване с отрицателно заредени фосфолипиди в човешката кръв. В кръвообращението циркулира с липопротеини.
Една от изследваните функции на този гликопротеин е, че проявява антикоагулантни свойства, тъй като е в състояние да инхибира фактори на кръвосъсирването и да инхибира тромбоцитната агрегация. Показано е, че този протеин инхибира кръвосъсирващите фактори Xa и XIIa, което води до инхибиране на активирането на вътрешната кръвна коагулационна каскада. Има доказателства, че бета-2-гликопротеинът може да се свърже с окисления липопротеин с ниска плътност (OLLP). Това от своя страна може да предизвика имунни промени в интимата на кръвоносните съдове.
Бета-2-гликопротеин I се изисква като кофактор, участващ в комбинацията от фосфолипиди с антифосфолипидни антитела. Присъствието на бета-2-гликопротеин е необходима връзка, когато кардиолипинът се комбинира с антитела към кардиолипин. Това означава, че антифосфолипидните антитела вероятно се свързват с определени протеини, които са способни да се свързват с фосфолипиди, а не към самите фосфолипиди. Бета-2-гликопротеинът образува нов епитоп (нео-антиген) на повърхността на фосфолипидите, който се разпознава от бета-2-гликопротеин-зависими антитела към кардиолипин. Следователно, антителата не се образуват директно към кардиолипин, а към нов конформационен епитоп. Счита се, че когато автоантитела се свързват с васкуларни ендотелиални клетки, когато бета-2-гликопротеин присъства като кофактор, той може да се активира с повишаване на прокоагулантната активност.
Показано е, че едновременното откриване на антитела към кардиолипин и бета-2-гликопротеин повишава специфичността на диагностицирането на антифосфолипиден синдром. Освен това, увеличаването на съдържанието на автоантитела към бета-2-гликопротеин при пациенти със системен лупус еритематозус корелира с появата на венозна тромбоза.
Този анализ е препоръчително да се назначи при диагностицирането на първична и вторична АПС, при наличие на тромбоза, спонтанен аборт и заболявания, възникващи с клинични признаци на АФС.
При интерпретиране на получените лабораторни данни трябва да се има предвид описанието на лабораторните критерии в диференциалната диагноза APS: диагностицирането на APS може да се установи, ако при използване на имуноанализ се открият антитела в бета-2-гликопротеиновия клас IgG / IgM в титъра на повече от 99-ия процентил на здравата популация ( Най-малко два пъти с интервал от най-малко 12 седмици. Трябва да се отбележи, че диагнозата не е установена само въз основа на лабораторни данни. Това изисква наличието на клинични признаци, включени в диагностичните критерии за APS.
Антитела към бета2-гликопротеин
ОБЩИ ПРАВИЛА ЗА ПОДГОТОВКА ЗА АНАЛИЗ НА КРЪВ
За повечето проучвания се препоръчва кръвта да се дарява сутрин на празен стомах, което е особено важно, ако има динамично наблюдение на определен показател. Храненето може директно да повлияе както на концентрацията на изследваните параметри, така и на физическите свойства на пробата (повишена мътност - липемия - след поглъщане на мастни храни). Ако е необходимо, можете да дарявате кръв през деня след 2-4 часа. Препоръчва се да се изпият 1-2 чаши негазирана вода непосредствено преди вземането на кръв, това ще помогне да се получи необходимото количество кръв за изследването, да се намали вискозитета на кръвта и да се намали вероятността от образуване на съсиреци в епруветката. Необходимо е да се изключи физически и емоционален стрес, пушене 30 минути преди изследването. Кръв за изследване се взема от вена.
Въпроси за антифосфолипиден синдром
1. Какво представлява APS (антифосфолипиден синдром)?
Това е клиничен и лабораторен синдром, характеризиращ се с артериална или венозна тромбоза / тромбоемболия и / или многократна загуба на плода и свързан с наличието на антитела към определени плазмени протеини, които често се срещат във връзка с фосфолипиди.
Ако такъв синдром се развие при отсъствие на други болести, тогава такъв АЧС се нарича първичен. Вторичен се нарича APS, който се развива на фона на SLE и други автоимунни заболявания, както и на фона на някои инфекциозни заболявания или при приемане на определени лекарства.
2. Какво представлява антифосфолипидните антитела (АФА)?
Три основни типа тестове се използват за откриване на AFA:
- лупус антикоагулант (ВА, синоними LA, лупус антикоагулант);
- антитела към кардиолипин (AKL, синоними антикардиолипин, aCL, IgG aCL, IgM aCL);
- антитела към бета-2-гликопротеин-1 (анти-ß2-GPI).
Лупусният антикоагулант е антитяло към плазмените протеини, участващи в процеса на кръвосъсирване. Ако са налице такива антитела, те предотвратяват образуването на някои комплекси по време на ин витро коагулационния анализ, което води до удължаване на времето за съсирване (такива тестове като активирано парциално тромбопластиново време (APTT, aPTT), тест с отровни отрови на Ръсел (dRVVT), време на каолин и рядко протромбиново време). За да се открие VA, е необходимо да се извършат тестовете за сгъване в три стъпки:
1) При анализиране на кръвта на пациента се установява удължаване на времето за съсирване;
2) Когато се добави нормална плазма в съотношение 1: 1 към плазмата на пациента, времето за съсирване не се нормализира (ще се случи, ако в пациента има недостиг на коагулационни фактори);
3) Когато фосфолипиди се добавят към плазмата на пациента, времето за съсирване се нормализира.
различни скрининг тестове за VA не мога да се използва за установяване наличието на ВА в плазмата на пациента и да служи само за вземане на проби за по-нататъшно тристепенно изпитване.
Антикардиолипиновите антитела са антитела към свързаните с фосфолипиди плазмени протеини, като кардиолипин. Възможно е откриване на антитела от различни класове, такива като IgG, IgA, IgM. Съгласно международния референтен стандарт, съдържанието на такива антитела е показано в "фосфолипидните единици" - GPL за IgG, MPL за IgM. Положителният може да се счита за излишък от референтното ниво от 2 или повече пъти. Като правило, ниво над 40 единици GPL или MPL се счита за положително. Доказана връзка с тромбоза на високи нива на антитела от IgG клас, стойността на изолираното откриване на IgM и IgA антитела (т.е., в отсъствието на IgG антитела) не е ясна.
Антителата към бета-2-гликопротеин-1, за разлика от антикардиолипиновите антитела, са насочени към протеин, който не е свързан с фосфолипиди. Анализът е по-малко стандартизиран от BA или ACL.
3. Открих антитела към фосфатидилсерин (фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол, анексин V) - това е АФА? Какво означава това?
В проучвания при пациенти с APS бяха открити различни антитела, като антитела към фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, анексин V и няколко други. Не е установено клиничното значение на изолираното (т.е. без друго АРА) откриване на тези антитела. Няма смисъл да ги разследваме с отрицателни AFA. В случай, че се открие „класически” АРА, откриването на други антифосфолипидни антитела има определена прогностична стойност.
4. В един анализ са открити антитела към кардиолипин (бета-2-гликопротеин-1, VA) - какво означава това?
Еднократно откриване на АФА изисква задължително потвърждение на интервали от най-малко 8 седмици (много експерти препоръчват интервал от 12 седмици). Счита се, че АФА се откриват, ако са открити в количество, по-голямо от референтното ниво най-малко 2 пъти най-малко в два последователни анализа, извършвани на интервали от най-малко 8 (12) седмици.
5. Може ли АФА да се появи при здрави хора?
Да, такива антитела могат да се появят в здрави. В едно проучване при здрави донори АА се открива в 8% от пробите, а ACL в 1%. AFA жените са по-чести от мъжете.
АФА може да се открие при здрави бременни жени. Честотата на откриване на АФА при бременни жени с неусложнена (нормална) бременност варира от 0 до 11%, в повечето проучвания - около 2%. Основен преглед на литературата при 14 000 жени даде становище относно откриването на АФА при 5% от здравите бременни жени.
6. Каква е връзката между АПА и неблагоприятните резултати от бременността?
Описани са следните неблагоприятни последици от бременност при пациенти с АФА:
- необяснима фетална загуба след 10-та гестационна седмица;
- ранна тежка прееклампсия и еклампсия;
- вътрематочно забавяне на растежа.
Съществуват предположения за връзката на АФА с повтарящи се (повече от 3 пъти) спонтанни аборти в ранните етапи, но това е противоречиво предположение. Много експерти не вярват, че АФА предизвиква спонтанни аборти в ранните етапи.
Няма връзка между АФА и безплодието.
В мета-анализ не е потвърдено хипотеза за възможния ефект на АФА върху неуспеха на in vitro оплождането (IVF).
7. Има ли неблагоприятни ефекти на APS за бременна жена, а не за плода?
Сама по себе си бременността и раждането са рисков фактор за тромбоза. APS също така увеличава риска от тромбоза по време на бременност. Този риск е силно променлив и зависи от много допълнителни фактори.
8. Трябва ли всички жени да разследват АФА по време на бременност?
Няма нужда да се провежда скрининг за АФА за всички бременни жени. Редица проучвания показват липсата на ефекта на АФА върху изхода на първата бременност. Рискът от неблагоприятен изход в присъствието на АФА след веднъж замразена бременност не се увеличава, така че няма нужда да се провежда проучване на АФА след еднократна пропусната бременност.
9. Кой трябва да проведе проучване на AFA?
Можете да препоръчате проучването на AFA в следните случаи:
- в случай на необяснима загуба на плода след 10 седмици бременност или при мъртво раждане без установена причина;
- преждевременно раждане поради тежко вътрематочно забавяне на растежа за по-малко от 34 седмици;
- преждевременно раждане поради тежка прееклампсия / еклампсия за по-малко от 34 седмици.
Необходимостта от проучване на АФА при жени с аборти / замразени в ранна (по-малко от 10 седмици) бременност е спорна. Повечето експерти смятат, че няма нужда да бъдат тествани за АФА с един замразен в ранните етапи на бременността. Има смисъл да се изследва АФА с три или повече последователно замразени бременности в ранните етапи.
Изследването на AFA е показано за клинични признаци на APS преди бременност (необяснима тромбоза и емболия, инсулт или преходни исхемични пристъпи, SLE, хемолитична анемия, необяснима тромбоцитопения, неточна семейна история на APS).
10. Ако при мен беше установено AFA (положителен резултат в два последователни анализа с интервал от поне 8 седмици), означава ли това, че имам APS?
Не. Диагнозата на специфична APS може да се направи само с комбинация от КЛИНИЧНА и ЛАБОРАТОРНА черта.
Клиничните признаци на APS са:
- тромбоза (трябва да се потвърди безусловно чрез визуализация или хистологичен метод);
- късна загуба на плода (загуба на морфологично нормален плод за 10 седмици, което не може да се обясни с други причини);
- едно или повече преждевременни раждания по-рано от 34 седмици поради прееклампсия, еклампсия или плацентарна недостатъчност;
- три или повече последователни ранни загуби на плода (по-малко от 10 седмици, което не може да се обясни с хромозомни аномалии, анатомични или хормонални причини на майката).
Лабораторните признаци на APS са откриването на AFA в 2 или повече последователни анализа с интервал от най-малко 8 (12) седмици не по-рано от 5 години преди клиничната проява:
- антитела към кардиолипин (стандартизиран метод ELISA) клас IgG и / или IgM с висок или умерен титър (повече от 40 единици GPL или MPL);
- антитела към бета-2-гликопротеин-1 (IgG или IgM клас с ниво над 99% за лабораторна процедура);
- лупус антикоагулант (тристепенен метод).
Ако няма клиничен критерий, но има лабораторен критерий, тогава се прави диагноза “вероятна АПС”.
11. Не съм имал клинични прояви на APS, но съм открил APA. Лекарят предписани metipred (дексаметазон, преднизон) за намаляване на нивото на антитела...
Няма лечения, които могат да намалят нивото на антителата. Недвусмислено е доказано, че глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон и др.) НЕ повлияват нивото на АФА и не трябва да се използват за лечение на АФС.
12. Бях предписан плазмафереза (x сесии), за да се намали нивото на AFA...
Плазмаферезата може механично да отстрани антитела, но те са ново синтезирани. Процедурите могат да бъдат усложнени от различни нежелани събития и нямат доказана ефикасност при лечението на APS. Плазмаферезата може да се извърши при някои пациенти с APS, които имат усложнения, като тромботична тромбоцитопенична пурпура.
13. На мен ми е предписан нискомолекулен хепарин (Fraxiparin, Clexane) за APS в продължение на 3 седмици под контрола на коагулограма...
Хепарини или нискомолекулни хепарини се предписват за индикации за цялата продължителност на бременността, а не за "курсове". Не се извършва контрол на нивото на АРА по време на лечението с хепарини, т.е. Не са необходими повторни анализи с AFA с потвърдени AFA. Коагулограмите се извършват веднъж на триместър, по-често - само когато се открият аномалии в коагулограмите.
14. Бях назначен за АЧС...
Curantil не е проучван при бременни жени с APS в контролирани клинични проучвания и неговата реална ефективност и безопасност са неизвестни. В някои проучвания са установени положителните ефекти на камбанките, но потвърждението на тези находки е необходимо при подходящи клинични изпитвания.
15. Бях предписан за АСК интравенозен имуноглобулин (IVIG)...
IVIG е изследван за лечение на бременни жени с APS и показва по-лоша ефикасност в сравнение с хепарините. Поради това, понастоящем, IVIG не се препоръчва при бременни жени с APS.
16. Бях предписан аспирин 100 mg на ден за APS, след това вижте коагулограмата...
Аспиринът е антитромботично лекарство и не оказва значително влияние върху ефективността на коагулограмите. Следователно, няма смисъл да се приема аспирин, за да се контролира коагулограмата.
17. Препоръчва се месечно (веднъж на 2 месеца, веднъж на 3 месеца) проучване на АФА по време на бременност и корекция на лечението според резултатите...
Нивото на АПА спонтанно (т.е. без лечение) се колебае по време на бременност. Намаляването на нивото на АФА не е благоприятен прогностичен признак, следенето на АФА по време на бременност няма смисъл. Терапията по време на бременност е постоянна и не трябва да зависи от нивото на АФА.
18. Лекарят предлага лечение с аспирин и хепарин поради откриване на AFA...
Изборът на терапия се основава на индивидуални фактори. Общите препоръки за лечение на бременни пациенти с APS са както следва:
- Пациенти с APS и предшестваща тромбоза: трябва да получат антикоагулация с варфарин, като запазват INR на ниво от 2.0-3.0. Но варфаринът е тератогенен (т.е. причинява деформации в плода). Поради това, преди да планирате бременност, се препоръчва варфарин да бъде заменен с нефракциониран хепарин или нискомолекулен хепарин, който продължава по време на бременността, а варфаринът се възобновява след раждането;
- пациенти с APS и късна фетална загуба в анамнезата: комбинация от нискомолекулни хепарин и ниска доза (75-150 mg) аспирин се препоръчва през цялата бременност с продължаване на хепарина 6-8 седмици след раждането;
- пациенти с APS и прееклампсия / еклампсия в анамнезата: препоръчва се приемане на ниска доза аспирин (ефективно средство за предотвратяване на еклампсия). Добавяне на хепарин с ниско молекулно тегло въз основа на резултатите от оценката на кръвния поток в плацентата.
- пациенти с APA без клинични признаци на APS: ниска доза аспирин се препоръчва по време на бременността. Решението за използване на нискомолекулни хепарини е индивидуализирано, няма адекватни клинични проучвания по този въпрос. Ако няма допълнителни рискови фактори, разумно е да се ограничи само до аспирин, като при наличието на допълнителни рискови фактори за тромбоза (като тютюнопушене, наследствена тромбофилия) могат да се използват хепарини.