Аортна недостатъчност - причини, степени, симптоми, лечение, прогноза и профилактика

Счита се, че най-често срещаните в практиката на специалистите специалисти са отклоненията от анатомичното формиране на сърдечни и кръвоснабдителни структури. Според статистиката в продължение на много години, нарушенията на сърцето водят до смърт по-често. Малко зад рака, а после не навсякъде.

Тези две явления са водещи в броя на смъртните случаи. Не всички малформации са смъртоносни в ранните етапи, а на по-късните етапи все още има шансове да се възстановят и да живеят напълно дълго време. Това не е присъда. Възможностите за тези заболявания са различни.

Недостатъчност на аортната клапа е отклонение от анатомичното развитие на клапаните на най-големия кръвоносен съд, в резултат на което кръвта се връща обратно в лявата камера.

Веществото протича в тялото при недостатъчни обеми, тъй като част от нея се движи в обратна посока в голям кръг.

Това не е нормално, хемодинамиката е нарушена. Настъпва тъканна хипоксия, постепенна дистрофия или дори атрофия на различни структури (мозъка, бъбреците, черния дроб).

Възстановяването е потенциално възможно, но само чрез хирургични методи.

Механизъм за развитие на патология

Разбирането на основните причини за отклонение се състои в усвояването на минималната анатомична и физиологична информация.

Нормалната дейност на сърцето е следната. През предсърдните камери, кръвта се премества в камерите, които са отговорни за осигуряване на органи с течна съединителна тъкан.

Най-важното ляво: движи кислорода и хранителните вещества в голям кръг. Тоест, чрез нея се осигуряват всички структури.

Аортата навлиза в лумена - най-голямата артерия на тялото, не само на хората, но и на много бозайници като цяло. Нейните клонове определят възможността за адекватно снабдяване на тялото и далечните образувания чрез широка мрежа.

В процеса на развитие на клапна недостатъчност входящите клапи не се затварят напълно в началото, а след това напълно спират.

В първия момент се появяват частични нарушения на кръвообращението и след това се обобщават в зависимост от количеството течна съединителна тъкан, изключена от работа.

Корекцията се извършва чрез радикални (хирургични) мерки. Дори и в ранните етапи, ако има прояви.

Хемодинамични нарушения

Намерен в 100% от клиничните ситуации, естеството на хемодинамичните нарушения зависи от степента на дисфункция на аортната клапа.

Така че, на фона на ранния етап, симптомите са почти отсъстващи, компенсация се дължи на повишена сърдечна дейност: ускорение от една страна, а от друга - принудителни контракции.

С течение на времето това само по себе си води до хипертрофия на лявата камера и растежа на мускулния орган. Променената по този начин структура вече не може да изпълнява функциите си.

На фона на аортна недостатъчност се появява двойна процедура: сърцето вече не работи както преди, а обемът на кръвта се връща с всеки ден.

Често клиничен вариант на дългосрочен патологичен процес е сърдечната дисфункция. Ако заболяването се развива отдавна, възстановяването е почти невъзможно.

Генерализирано нарушение с коронарна недостатъчност, удебеляване на миокарда и др., С което се сблъскват пациентът и неговият лекар.

Единственото нещо, което може да спаси човек е трансплантация на сърцето. Но трансплантацията на такава важна структура представлява големи трудности. Освен това рисковете от тъканно отхвърляне и фатален изход са високи.

класификация

Процесът е типизиран по основната причина - естеството и степента на отклоненията на анатомичния и физиологичния род.

Съгласно този метод се разграничават следните етапи:

Първо или лесно

Броят на връщащата се кръв не надвишава 10-15% от общия брой. Анатомичните промени все още не са, тъй като вероятността от излекуване е максимална.

Често лекарите избират тактика „чакай и виж”, не се стремят към радикална терапия. Може би няма да има прогресия, тогава лечението е поддържащо, медикаменти.

Оперативната намеса не се изисква. В същото време, патологичните аномалии вече са налице, макар и имплицитни, сред които са промени в кръвното налягане и изолирана систолична хипертония, с PD от около 80-90 mm Hg.

Втори умерен

Тежестта на проявите е средна, пациентите вече обръщат внимание на здравните проблеми, които обикновено са добри, защото мотивира да се обърне към кардиолог.

Спецификата на симптомите е минимална, всичко става ясно по време на обективни методи: ехокардиография и слушане на сърдечен звук като минимум.

Прогнозата е условно благоприятна. Хирургично лечение, на този етап, наблюдението вече не е подходящо, прогресията е неизбежна, това е въпрос на време.

Трето, изразено

Определя се от тежки симптоми дори в състояние на пълноценна почивка, нарушения на мозъчните структури и самото сърце.

Кръвното налягане е постоянно високо, с голямо PD и честота на контракциите. Органите също се справят зле, има множество нарушения на бъбреците, черния дроб, мозъка, съдовете като цяло.

Четвърто или терминално

По принцип той не може да бъде излекуван, палиативни грижи. По преценка на пациента са възможни опити, но те обикновено завършват със смърт на операционната маса.

Пациентът и тялото му са напълно нежизнеспособни. Кръвното налягане е ниско, стабилна хипотония. Анатомичните структури отказват да убиват човек по-бързо, сърдечна недостатъчност или мултиорганна недостатъчност - въпросът е подобен, но това е безусловен резултат. Цинично, но вярно.

От първия до последния етап може да отнеме повече от едно десетилетие. В някои случаи прогресията е бърза, в краткосрочен план. Той е причинен от соматични патологии и разрушителен начин на живот, от друга.

Причините за нарушението

Знаейки факторите за формирането на проблема, можем да направим изводи и частично да повлияем на собствената си съдба в медицинското отношение.

• Сифилис, продължаващ. Обратно на възможно представяне, това не е кожна лезия. На фона на дълъг ход се появяват терминални промени на вътрешните органи, до пълния им провал. Какво всъщност се случва със сърцето: сърдечните структури са унищожени.
• СПИН. Обяснява честите инфекциозни заболявания. Те включват участието на целия организъм в процеса. Без специализирано дългосрочно лечение, осигуряването на нормален или поне приемлив жизнен стандарт е невъзможно. Чести са не само обичайни настинки и пневмония, но и миокардит при различни вариации. Тъй като имунитетът не е достатъчно активен, възстановяването е малко вероятно. Но унищожаването на предсърдията с рязко спиране на активността на мускулния орган е най-честият резултат. При такива обстоятелства смъртта е неизбежна, въпрос на време. Никой няма да предприеме операцията, пациентът просто няма да оцелее поради липсата на устойчивост на организма към външни и дори вътрешни фактори.
• Атеросклероза на аортата. Болестта е обща и опасна. В ранните стадии настъпва стеноза или стесняване на лумена, но това е рядък клиничен вариант. Вероятно отлагането на липидни структури по стените на съда. Тъй като това е най-голямата артерия, съвсем ясно е как това заболяване може да завърши само по себе си. Когато е свързан отказът на вентила, рисковете са многократно по-високи. Чести са случаите на петрификация, отлагания на калциеви соли в холестеролни плаки. Обикновено с продължителен процес или при възрастни. Не е застрахован и млад.

• Инфекциозен миокардит. Отчасти се казваше за тях. Това е възпалителен процес в мускулния слой на сърцето. Антибактериално лечение, при необходимост, протезни сърдечни структури се извършват, когато вариантът работи.

• Ревматоиден артрит и други автоимунни процеси, като възпаление на лупус или васкуларна стена, така наречения васкулит. Въпреки големия деструктивен потенциал, това са много редки причини. Те представляват до 5% от общата маса на патологичните аномалии в клапите.
• Ревматизъм. Класическо заболяване, свързано с висок риск от неуспех. Лечението е трудно, защото процесът е с неизвестен характер, етиология и е труден за коригиране. Използват се лекарства и техните комбинации се подбират емпирично, не е известно как ще реагира тялото. Междувременно, времето тиктака. Особено неблагоприятна прогноза за късно откриване на проблема, когато патологията достигне етап 3.
• Дългосрочна артериална хипертония. Вариантът е сравнително рядък, в такава ситуация дисфункцията действа като третично следствие. Непосредственият прекурсор е хипертрофията на лявата камера и общите хемодинамични нарушения.

На фона на дългосрочните настоящи патологии от описания вид се диагностицира аортна клапана степен 2. Не, болестта не пропуска предишния период, просто е трудно да се идентифицира в ранната фаза.

Симптоми в зависимост от сцената

Недостатъчност на аортната клапа 1 степен се определя само от задух на фона на интензивна физическа активност. Нищо друго. Колкото по-сложен е процесът, толкова по-съществена е клиничната картина.

Клинично значими прояви се проявяват приблизително от втория етап на развитие на АК недостатъчност.

Сред възможните знаци:

• Блед на кожата. Пациентът изглежда като мраморна скулптура, пурпурни или синкави съдове в мрежовата структура се появяват през дермалния слой.
• Промяна на сянката на лигавиците на устата и ноктите.
• Подуване на вените на шията, изразена пулсация при наблюдение.
• Интензивен пулс. То е толкова силно, че пациентът трепери при всяка контракция.

Това са специфични признаци на патологичния процес. Те не са добре разбрани и освен това не позволяват бързо да се идентифицира източникът на проблема.

Проявите от друг вид, които са провокирани от сърдечна недостатъчност, са много по-лоши и по-светли от гледна точка на клиниката:

• Виене на свят. До невъзможността да контролират движенията си и да се движите в пространството. Това е резултат от исхемия на мозъчните структури, по-специално малкия мозък.
• Задух. Степен 1 ​​аортна недостатъчност се проявява с незначителни хемодинамични нарушения. Сърцето все още се справя със своите функции, симптомът се проявява само при интензивно физическо натоварване. Още повече. Докато напредва, пациентът не може да стане от леглото.
• Слабост, сънливост, значително намаляване на общата активност. Пациентът не е в състояние да изпълнява ежедневни и работни задължения, особено на по-късните етапи.
• Оток на долните крайници, а след това и лицето.
• Тежка тахикардия, първо при 100 удара в минута, след това повече. Може би развитието на камерна пароксизмална форма, в такава ситуация, фатален изход става вероятно.
• Болка в гърдите умерена интензивност. Дори и с инфаркт, те рядко постигат голяма сила. Дайте на стомаха, краката, долната част на гърба, гърба, горните крайници. Изгаряне или издърпване, натискане.
• Цефалгия (главоболие).

Третият етап е представен от всички описани знаци, но възникват и други обективни прояви:

• Повишено кръвно налягане в широк диапазон. Терминалният стадий е свързан с хипотония с ясно изразен вид.
• Увеличен черен дроб.
• Отслабването на сърцето звучи при слушане.

Степента на аортна недостатъчност 2-ра степен е най-доброто време за лечение: симптомите вече са напълно налични, но брутните органични нарушения все още не са настъпили, което води до добри шансове за възстановяване.

диагностика

Изследването на пациенти с патология на сърдечно-съдовата система е задача на кардиолог или специализиран хирург на етап планиране на операцията. Класическата схема приема не само изложение на факта на проблема, но и идентифициране на основната причина за състоянието.

За тези цели са възложени следните дейности:

• Устна анкета. В ранните стадии не е информативен, самият пациент няма да може да формулира оплаквания.
• Събиране на история. Има смисъл след определяне на наличието на каквито и да било здравословни проблеми.
• Слушане на сърдечен звук (аускултация). Глухите тонове, съвременна аритмия е възможна успоредно. Това е лош знак, особено ако има подозрения за опасни форми, като например групови удари или фибрилация.
• Измерване на кръвното налягане и честотата на контракциите. Както вече споменахме, специфичен клиничен признак - повишаване на кръвното налягане, PD, в крайната фаза - хипотония. От това, лекарят се отблъсква в ранната диагноза.
• Електрокардиография. Използва се също за оценка на функционалната активност на сърдечните структури. Дори и най-малките отклонения на сърдечния ритъм се определят, но няма много клинично значение - това е за ефекта, а не за причината.
• Ехокардиография. Основната техника. Всички органични нарушения са ясно видими. Въпреки това, много от явленията, причинени от аортна недостатъчност с един поглед. С нарастването на сърцето се установява удебеляване на миокарда. Фаза 4 е изцяло придружена от гигантски обем на тялото, малко като нормален. Такава структура не може да осигури кръв дори сама за себе си. Възможно е също така да се изследва обемът на обратния ток (регургитация) и да се определят размерите на дефекта на клапана в mm.

• Koronagrafiya. Да се ​​определи степента на кръвообращението в съдовете на сърдечните образувания. Ако се открият отклонения, възможно е в краткосрочен план да се получи инфаркт. Екстензивността зависи от структурата, която е стенотична или запушена.
• Определяне на коагулация или коагулограма. Особено важно преди операцията. В резултат на дълъг курс на неуспех, съществува риск от нарушаване на реологичните свойства на кръвта. Тя става гъста, движи се слабо. От тук нараства артериалното и пулсовото налягане, увеличава се рискът от инфаркт или инсулт.
• Клинично изследване на течната съединителна тъкан. За идентифициране на възпалителния процес (миокардит, ендокардит, перикардит).

Като силно специализирана мярка - ЯМР или КТ, също сцинтиграфия.

лечение

Терапията е строго хирургична, но малцина ще се задължат да предпишат операция. Това е непрофесионално, първо трябва да се запознаете с динамиката на процеса.

Ако има индикации за хирургично лечение, се провежда краткосрочна подготовка на пациента за усложнена интервенция.

Като предварителна мярка е показано понижение на кръвното налягане, елиминиране на аритмии и възстановяване на поне минимална контрактилност на миокарда на приемливо ниво.

Такива лекарства се предписват:

• АСЕ инхибитори, бета-блокери и калциеви антагонисти. Различни по характер.
• Антиаритмични. Амиодаронът е най-често срещан. Също така някои аналози.
• При липса на противопоказания - сърдечни гликозиди. Но с голяма грижа.
• Антитромботични агенти. В случай на нарушение на кръвния поток. Аспирин Сърдечно като основна, проста ацетилсалицилова киселина не си струва да пие, той има голям брой странични ефекти.
• Микроелементи и минерали. Магнезий и калий (Asparks и други подобни).
• Облекчаването на остри атаки се извършва от нитроглицерин.

Народните рецепти са противопоказани. Това е загуба на време, скъпоценни сили, фалшиви надежди за панацея.

Дори хирургичното лечение не възстановява напълно функцията на клапата, въпреки че позволява дълъг и висококачествен живот с няколко ограничения.

Хирургичната намеса е насочена към възстановяване на анатомичната цялост на структурата, но това е малко вероятно.

Протезирането се използва основно, т.е. подмяна на преграда с изкуствена, синтетична (от материали, които не предизвикват отхвърляне).

Техниката е рискована, но няма аналози. По-добре е да се започне лечението преди развитието на органични заболявания на сърцето, тъй като сърдечните трансформации вече са неизбежни.

По време на подготовката или по време на динамичното наблюдение има смисъл да се откажеш от тютюнопушенето, алкохола, ограничи сол (не повече от 7 грама на ден), да спиш напълно (8 часа на нощ), да се храниш добре (по-малко мазнини, пържени, консервирани и удобни храни, повече витамини) и здрави протеини). Физическата активност е минимална.

Прогноза и възможни усложнения

• Сърдечен арест, дължащ се на дисфункция и недостатъчно кръвоснабдяване.
• Кардиогенен шок. В резултат на това понижението на кръвното налягане и активността на органите е намаление на отделянето, остра тъканна хипоксия и смърт с вероятност от почти 100%.
• Сърдечен удар. Смърт на кардиомиоцитите. От необятността зависи от перспективите за лечение. Във всеки случай, остава дефект - заместване на част от здравите структури с епитела.
• Ход. Подобен процес. Смъртността е малко по-малка, но спадът в качеството на живот е по-висок поради неврологичен дефицит.

Основният фактор на смъртността при пациенти с увредени листовки на аортна клапа е множествена органна недостатъчност, рядко спиране на сърдечната дейност. На почетно трето място - инфаркт.

Прогнозата е диференцирана. На етап 1, оцеляването е 100%, на второто - 80%, на трето - 45%, на четвърто - 10%, в бъдещите 5 години. Крайната фаза е свързана със смъртността от почти 100%, въпрос на време. Често пациентите не превишават крайъгълен камък за 1 година.

По време на терапията шансовете са малко по-високи. Пълното възстановяване е възможно само на етап 1. Недостатъчността на 2-та степен на аортна клапа оставя следа върху тялото, но това все още не е достатъчно за смърт. Заключение - лечение навреме, в противен случай няма смисъл.

В заключение

Сърдечните патологии са първите най-често срещани причини за смърт за хора от всички възрасти. Ранният скрининг и редовните прегледи с кардиолог за профилактика са ключът към дълголетието.

Превенцията е проста - нормализирането на диетата, отхвърлянето на вредните навици, общата корекция на начина на живот.

Прогноза за живота при недостатъчност на аортната клапа и какво е тя?

Аортна недостатъчност се счита за форма на сърдечно заболяване. Подобно отклонение се лекува успешно, но в същото време изисква радикална промяна в начина на живот на пациентите.

Опасно е не толкова самото нарушение, колкото последствията, до които може да доведе. В частност, това се отнася за хроничната форма на патология. Затова трябва да знаете какви симптоми трябва да обърнете внимание навреме, за да получите медицинска помощ.

Какво е това заболяване?

Нека разгледаме по-подробно какво е това аортна недостатъчност. Заболяването се характеризира с неуспех на аортната клапа. Такова отклонение е придружено от отхвърляне на кръвта (регургитация) в лявата камера на сърцето.

Този патологичен процес създава доста интензивно натоварване на лявата камера, водещо до сърдечна хипертрофия. Това провокира дисфункция на целия орган като цяло, което е съпроводено с доста изразени клинични симптоми.

Заболяването често се открива при мъже, но често от нея страдат и жените. При 4% от пациентите се наблюдава изолирано АН, но комбинацията от това заболяване с други се открива в 10% от случаите.

Етиология и патогенеза

Недостатъчност на аортна клапа може да бъде хронична или остра. Също така, болестта е вродена и придобита. При вродена АН аортният клапан не притежава три, а една, две или четири листовки.

Тази малформация на клапанния апарат може да се появи под въздействието на наследствени заболявания:

• aortoannular ectasia;
• Синдром на Марфан;
• кистозна фиброза;
• Синдром на Ehlers-Danlos;
• вродена остеопороза на костите и др.

При тази форма на заболяване обикновено се наблюдава пролапс или непълно затваряне на сърдечната аортна клапа. В 80% от случаите причината за НС е ревматизъм.

Въпреки това, за да се изключи въздействието на други патологични фактори също е невъзможно. Така, тази форма на патологичния процес може да се наблюдава при следните заболявания:

• септичен ендокардит;
• сифилитична лезия на тялото;
• атеросклеротично съдово заболяване;
• системен лупус еритематозус.

Системна лупус еритематозус

При ревматична етиология на заболяването настъпва постепенна деформация на клапаните. Те се сгъстяват и губят своя тон. Тези отклонения водят до непълно затваряне по време на диастола. Често при такъв патологичен произход се получава комбинация от митрално заболяване с АН.

Има и друга форма на това заболяване - относителна аортна недостатъчност, засягаща аортата. Тя може да бъде причинена от хипертонична болест, дисекция на аортна аневризма, анкилозиращ спондилит и др. Тези патологии се характеризират и с дивергенция на клапните краища по време на диастолния период.

При разглежданата патология се наблюдава неуспех в процеса на хемодинамиката. Поради регургитация на кръвта в LV, мускулите му постепенно започват да се разтягат, като губят еластичността си. Степента на разтягане на вентрикуларните мускули зависи пряко от обема на кръвта, която се връща към LSG.

класификация

Дистанционната патология се основава на определяне на степента на хемодинамични нарушения. Според този критерий се различават 5 етапа на развитие на болестта.

• Етап 1 регургитация е най-лесното нарушение. Пациентът не се оплаква от проявата на тревожни симптоми.
• АН клас 2 е съпроводен с латентна сърдечна недостатъчност. При прегледа на пациента се наблюдава намаляване на толерантността на организма към физическо натоварване. На ЕКГ е отбелязано претоварване на LSG с първите признаци на хипертрофия.
• Третият етап на NA се нарича стадий на субкомпенсация на патологичния процес. През този период от време пациентът страда от изразена ангинална болка, той трябва да ограничи физическата активност. На рентгенограмата и кардиограмата са налице ясни признаци на хипертрофия на ЛВ, които са съпроводени с прояви на коронарна недостатъчност.
• Четвъртият етап е декомпенсиран. Пациентът е измъчван от устойчиви, изразени пристъпи на задух, към които се присъединяват симптомите на сърдечна астма. Успоредно с това има увеличение на размера на черния дроб.
• Петият, терминален етап на АХ е най-труден. Характеризира се с повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност, както и с хипертрофия на всички жизнено важни органи.

Клинични прояви

Леката болест не причинява на пациента субективни симптоми. В същото време латентният й ход може да продължи няколко години. Но ако АН се дължи на образуването на стратифицираща аортна аневризма, инфекциозен ендокардит или други ССЗ заболявания, в този случай клиничните прояви на патологията ще зависят от първичната патология.

Така, при незначително увреждане на аортната клапа, пациентът може да страда от:

• пулсиращи усещания в главата и врата;
• развитие на синусова тахикардия, погрешно за увеличаване на сърдечния ритъм;
• натрупване на сърце.

При значителна деформация на клана на аортата, симптомите ще са малко по-различни и могат да възникнат:

• пристъпи на замаяност;
• Cephalgia;
• шум, надникване или звънене в ушите;
• нарушения на зрителната функция;
• синкоп.

Тъй като заболяването прогресира, неразположението под формата на ангина пекторис, екстрасистола, задух и хиперхидроза се присъединяват към основните клинични прояви. С лека степен на регургитация, тези аномалии се появяват само при извършване на физически дейности и на по-късен етап - дори когато пациентът е в състояние на абсолютна почивка.

Важно е! Ако пациентът започва да развива оток в краката, както и чувство на тежест и болка в десния хипохондрия, това може да означава развитие на дясна вентрикуларна недостатъчност.

Диагностични техники

На първо място, кардиологът извършва задълбочен физически преглед на пациента. Въз основа на резултатите, както и на данните, получени в хода на анамнезата, лекарят взема решение за провеждане на редица инструментални диагностични мерки:

• електрокардиография;
• phonocardiography;
• Рентгеново изследване;
• ехокардиография;
• магнитен резонанс или компютърна томография;
• сърдечна катетеризация.

Рентгенова патология

Цялостната диагноза помага не само за изясняване на диагнозата, но и за точно определяне на тежестта на патологичния процес, въз основа на което ще се реши коя терапевтична тактика трябва да се прилага във всеки конкретен случай.

Методи за лечение

Лечението на патологията може да се извърши както консервативно, така и хирургично. Но и в двата случая, предпоставка е корекцията на пациента на техния начин на живот и диета.

Консервативен подход

Нехирургичното лечение на заболяването се извършва с помощта на следните групи лекарства:

• Периферни вазодилататори: аделфан, нитроглицерин и др.
• Гликозиди: Strofantina, Digoxin.
• Антихипертензивни лекарства: Captopril, Perindopril, и с тахикардия - Bisoprolol, Propranolol и др.
• Блокери на калциевите канали: Верапамил, Нифедипин, Фармадипина.
• Диуретици: Lasix, фуросемид, индапамид.

Някои от горните лекарства могат да предизвикат рязък спад в кръвното налягане. За да се предотврати това, те трябва да се комбинират с допамин.

Хирургически тактики

Ако заболяването е изпълнено с усложнения, единственият правилен изход от тази ситуация е операцията. Протетичното възстановяване на аортната клапа с механичен или биологичен имплант е трудна, но жизненоважна процедура. Извършва се под обща анестезия и продължава най-малко 2 часа.

Тъй като има голяма вероятност за развитие на усложнения в следоперативния период (особено при използване на механична сърдечна клапа), на пациента трябва да се предпишат антикоагуланти - лекарства, които подпомагат разреждането на кръвта. Те трябва да се приемат не по-малко от шест месеца, но точната схема на лечение се разработва от лекаря отделно за всеки пациент.

Прогнози и последствия

Стабилно прогресиращо заболяване може да се усложни от:

• миокарден инфаркт;
• митрална недостатъчност на сърдечната клапа;
• поява на вторичен ендокардит на инфекциозната етиология;
• сърдечна аритмия.

Прогнозата за живота с това заболяване е в пряка зависимост от етапа на развитие на патологията. Така, в началните етапи на развитието на болестта, прогнозата за пълно възстановяване и оцеляване е най-благоприятна. С развитието на усложненията те се влошават значително.

Хирургично лечение с подмяна на засегнатия клапан с имплант в късните стадии на заболяването допринася за удължаване на живота с 10 години. Но само при условие, че пациентът редовно ще приема лекарствата, предписани от лекуващия лекар, и стриктно спазва всички препоръки, дадени им по отношение на постоперативното поведение и корекция на начина на живот като цяло.

Какво е регургитация на аортна клапа?

Дата на публикуване на статия: 09/21/2018

Дата на актуализирането на статията: 10/9/2018

Авторът на статията: Дмитриева Юлия (Sych) - практикуващ кардиолог

Аортна недостатъчност или, както се нарича, аортна недостатъчност е сърдечно заболяване, при което стените на полулуновите клапани не се затварят напълно, така че част от кръвта се връща от устата на аортата обратно към лявата камера.

Изолираната аортна недостатъчност е доста рядка, в 4% от случаите и в комбинация с други дефекти - разпространението му се увеличава до 10%. Най-често има комбинация от аортна стеноза (55-60%).

Причини за развитие

Етиологията на аортната недостатъчност е доста разнообразна. Разпределете придобити и наследствени причини.

Дефектите при раждане включват:

• Нарушения на конструкцията на клапата, при която вентилът престава да бъде двукратен, а броят на клапаните се променя на по-висока или по-ниска страна. Обикновено в диапазона от един до четири.
• Синдром на Марфан, който причинява дегенерация на цялата съединителна тъкан, включително аортната клапа. В допълнение към сърцето, патологията засяга очите и ставите, което е характерно за триадата на Марфан.
• Инхибиране на протеиновия синтез, в резултат на което липсва колаген и еластин, което прави стените на клапаните тънки и лесно разтегливи.

Списъкът на придобитите етиологични фактори включва:

• Инфекции, които причиняват възпаление в листата на клапаните (сифилис, стрептококова и стафилококова инфекция). Те образуват специфични брадавици по стените на аортната клапа.
• Аортната атеросклероза може да се разпространи до стените на клапаните и по-нататъшното прогресиране на плаката.
• Тежки наранявания, водещи до скъсване на клапаните. В същото време е възможно да се премине директно към острия стадий.
• Повишеното кръвно налягане и компенсаторната хипертрофия на лявата камера правят клапата твърде малка, за да изпълнява функциите си. Това се нарича относителна недостатъчност. Тъй като размерите на клапаните са нормални, но в условията на увеличаваща се вентрикула са недостатъчни.
• Системни заболявания на съединителната тъкан. В резултат на автоимунни процеси, клапанната тъкан се възприема като чужда и се разрушава от собствените си левкоцити. (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит).

Важно е лекуващият лекар да установи произхода на дефекта, за да предпише правилното лечение.

Ревматичната етиология най-често се потвърждава от данните за анамнеза, ревматични лезии на други органи, специфични кръвни промени.

Инфекциозната природа се доказва от кръвни култури и имунологични изследвания.

Липса на сифилитичен произход се открива чрез серологични тестове или други прояви на сифилис. Също така присъстват рентгенографски признаци на разширяване на аортата.

Поражението на аортната клапа може да бъде единствената проява на синдрома на Марфан, поради което установяването на тази етиология е доста трудно.

Хемодинамични промени

Хемодинамичните промени са основната връзка в патогенезата на заболяването. Те до голяма степен зависят от количеството кръв, което се връща от аортата в лявата камера. Това означава, че лявата камера е запълнена от два източника, от лявото предсърдие и от аортата. Това води до увеличаване на обема на камерата.

Количеството кръв, което камерата трябва да изхвърли, нараства. Извършвайки допълнителна работа, лявата камера увеличава масата - настъпва хипертрофия на миокарда.

В крайна сметка, дилатацията на левия вентрикул води до увеличаване на фиброзния пръстен на лявата атриовентрикуларна клапа и настъпва неговата относителна недостатъчност. Това е така наречената митрализация на порок.

Когато декомпенсация процес започва стагнация в малкия кръг на кръвообращението. Увеличава налягането в системата на белодробната артерия. Това води до хипертрофия на дясната камера и сериозни последствия от недостиг на въздух до белодробен оток.

Класификация по степен

Общо има пет степени на неуспех:

• В първия етап обемът на връщане е незначителен и възлиза на по-малко от 15% от сърдечния дебит. Възможно е да се разкрие нейната аускултация за наличието на диастоличен шум.
• Вторият етап се характеризира с повишаване на регургитацията до 30%. Пациентът ограничава физическата активност, поради влошаване. При провеждане на електрокардиография са открити признаци на претоварване и левокамерна хипертрофия.
• В третия етап аортният кръвен поток се намалява наполовина и започват ярки клинични прояви.
• На четвъртия етап повече от половината кръв не се вливат в системното кръвообращение. Започва глад на вътрешните органи. Патологичният процес включва и дясната камера и белодробната циркулация. Диспнея се появява дори в покой.
• В петия терминален етап, поради невъзможността да се осигурят хранителни вещества към вътрешните органи, се предизвиква каскада от необратими реакции, които водят до смърт.

симптоми

Симптомите на заболяването се развиват на стъпки.

Интензивността на нейното проявление също е разделена на пет етапа:

1. В първия етап симптомите не безпокоят пациента поради пълната компенсация на сърдечната дейност.
2. Вторият етап се характеризира с чувство на болка и бърз сърдечен ритъм, както и с повишен периферен пулс в артериите (пациентът може да чувства, че слеповете са пулсиращи), главоболие и умора.
3. В третия етап горните симптоми започват да се проявяват в покой. Включени са прояви на ангина пекторис, затруднено дишане и кашлица с кървава храчка.
4. Четвъртият етап се характеризира с оток на крайниците и цялото тяло, увеличаване на размера на корема и увеличено отлагане на кръвта в депото.
5. В началото на петия етап се появяват симптоми на разрушаване на всички системи на тялото, водещи до смърт.

С неефективността на терапията могат да се образуват следните усложнения:

• Инфаркт на сърдечния мускул.
• Промени в структурата на митралната клапа.
• Нарушения на ритъма.

Диагностични методи

Визуалното изследване на пациента показва бледа кожа или акроцианоза. Апикалният импулс (пулсация на предната стена на гръдния кош) става забележим, който се измества наляво и надолу.

Аускултацията се определя от диастоличния шум във второто междуребрено пространство отдясно на гръдната кост. Освен това аускултацията дава данни за отслабването на сърдечните звуци.

Също така, има много симптоми при изследването на периферните съдове:

Аортна недостатъчност 2 степени на прогноза на живота

Прогнозиране на живота с коронарна болест на сърцето или колко дълго те живеят с коронарна болест на сърцето

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

В продължение на много години, болестите на сърдечно-съдовата система уверено водят тъжния списък на смъртността, но засега никой, дори и най-добрият, специалистът няма да поеме отговорността да каже колко много живее с коронарна болест на сърцето. Болестта не пощади нито стари, нито млади, говорим за истинска епидемия. Измамата на патологиите е скрита в имплицитното начало и постепенно влошаване на състоянието. Много от пациентите от дълго време дори не осъзнават, че вътре в тях има бомба със закъснител с неизвестна продължителност на работа.

Коронарна болест на сърцето: това, което е и основните причини

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

С тази диагноза се разбира пълно или частично нарушаване на кръвоснабдяването във всяка част на сърдечния мускул. В резултат на това тъканите не получават пълното количество кислород и се получава неизправност на сърцето с различна тежест. Има вътрешни и външни фактори в развитието на болестта.

Първата група включва:

• сърдечно заболяване (дефекти, нарушена сърдечна проводимост, миокардно заболяване);
• вътрешни органи или системи (бели дробове, щитовидна жлеза, кръв);
• хипертонична болест.

Втората група включва:

• лоши навици (алкохол, пушене, наркотици);
• лошо хранене (преяждане, включване в храната на мазни, солени, богати на храни консерванти);
• хроничен стрес;
• заседнал начин на живот;
• прекомерно упражнение (особено при нетренирани хора).

Излагането на вътрешни и външни фактори постепенно води до атеросклероза на коронарните артерии. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни плаки по съдовите стени. Тъй като те растат, луменът на съда все повече се стеснява, обемът на кислород, доставян от кръвта, намалява и се развива исхемия. С пълното затваряне на лумена на съда се появява некроза, при която настъпва некроза на сърдечната мускулна тъкан.

CHD: видове, симптоми и ефекти

Класическата исхемична болест на сърцето в повечето случаи се проявява постепенно и се развива в продължение на много години.

През това време преминава през няколко етапа:

• Безсимптомни.
• Стабилна ангина.
• Нестабилна ангина.
• Инфаркт на миокарда.

Възникват такива форми на заболяването като внезапна коронарна смърт, сърдечна аритмия, микроваскуларна исхемия.

Ангина пекторис се проявява под формата на периодични пристъпи, продължили не повече от 5 минути, по време на които човек е обезпокоен от дискомфорт в гръдната кост, излъчващ се до лявата лопатка, рамо или ръка. Пациентът не изпитва болка като такава, но има усещане за парене или притискане, чиято точна локализация е трудно да се определи, затова човек продължава да живее с това заболяване.

При нестабилна форма на ангина:

• пристъпите се влошават по-често;
• продължителността им нараства;
• понижаване на прага на физическа активност;
• намаляване на ефективността на взетите лекарства.

В зависимост от способността да се толерира физическото натоварване, ангината се разделя на четири функционални класа (I, II, III, IV).

При инфаркт на миокарда притокът към сърдечния мускул спира внезапно, поради което храненето в миокарда се прекъсва и тъканите започват да умират. Внезапна коронарна смърт се дължи на остър спазъм на коронарните артерии.

Инфарктът е придружен от:

• Несъзнателно състояние.
• Сърдечен арест и респираторна депресия.

В този случай е необходимо да се предостави незабавна помощ, защото животът на пациента ще зависи от навременността на мерките за реанимация.

Пациентите с коронарна болест на сърцето могат да развият усложнения:

• постинфарктна кардиосклероза;
• аритмия;
• кардиогенен шок;
• остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Методи за лечение и прогноза

В началните етапи на заболяването лекарствената терапия осигурява добър ефект, насочен към премахване или облекчаване на факторите, които причиняват ИБС. При липса на ефект или заплаха от усложнения се извършва хирургична интервенция.

Съвременни методи за възстановяване на притока на кръв в артериите:

• Стенниране (тънка тръбичка, поставена в съда, не позволява на стените да падат);
• атеректомия (тромбови връзки);
• брахитерапия (лъчева терапия вътре в болния орган);
• операция на байпас на коронарните артерии (инжектиране в кръвния поток на вътрешната гръдна артерия вместо засегнатата част на съда);
• индиректна лазерна реваскуларизация на сърдечния мускул (точков ефект на лазера върху миокарда за образуване на нова съдова мрежа).

Ефективността на лечението и оцеляването на пациентите зависи от много фактори, включително:

• Етап ИБС.
• Местоположение и степен на съдови лезии.
• Състоянието на сърдечния мускул.
• Тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии.
• Наличието на нарушение на сърдечния ритъм.
• Броят на засегнатите артерии.
• Функционален клас на исхемична болест.
• Възрастта на пациента.
• Наличието на съпътстващи заболявания или усложнения.

Пациент с ИБС се препоръчва да следва прости правила, така че болестта да се трансформира от присъда в специален начин на живот.

За това ви е необходимо:

• редовно да приемате лекарства, предписани от специалист;
• контролира кръвното налягане;
• периодично да се прави кръвен тест за определяне на нивото на захар и холестерол;
• използване на ЕКГ и други изследователски методи за определяне на работата на сърдечния мускул;
• периодично посещават специалисти (кардиолог, терапевт);
• да се подложи на специализирани спа процедури.

Основният акцент е върху желанието на самия пациент да поддържа физическо, психо-емоционално и социално благополучие на приемливо ниво. Силата на всеки човек да се научи да контролира проявите на болестта, да се справи с тях във времето и да поддържа задоволително качество на живот

Профилактика на исхемична болест на сърцето

От незапомнени времена е известно, че много болести са по-лесни за предотвратяване, отколкото за лечение. Коронарната болест на сърцето не е изключение.

Дават възможност за значително намаляване на риска от развитие на правила за коронарна болест на сърцето:

• Прекратяване на тютюнопушенето.
• Поддържайте оптимално тегло.
• Редовни упражнения.
• Превантивни медицински прегледи.
• Спазване на режима на работа и почивка.
• Принципи на правилното хранене.

Блокери на ангиотензин II рецептори - обща информация

Ангиотензин II рецепторните блокери са един от новите класове лекарства за нормализиране на кръвното налягане. Имената на наркотиците в тази група завършват с "-artan". Техните първи представители са синтезирани в началото на 90-те години на ХХ век. Ангиотензин II рецепторните блокери инхибират активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, като по този начин допринасят за редица положителни ефекти. Не губи от ефективността на други класове лекарства за лечение на хипертония, те имат минимум странични ефекти, наистина защита на сърцето, бъбреците и мозъка от лезии и подобряване на прогнозата на пациенти с хипертония.

Изброяваме синоними за тези лекарства:

• ангиотензин II рецепторни блокери;
• ангиотензин рецепторни антагонисти;
• Сартана.

Ангиотензин-II рецепторните блокери имат най-доброто придържане към лечението при всички класове хапчета за налягане. Установено е, че делът на пациентите, които последователно продължават да приемат лекарства за хипертония в продължение на 2 години, е най-висок сред пациентите, които са предписани сартани. Причината е, че тези лекарства имат най-ниска честота на странични ефекти, сравнима с употребата на плацебо. Основното е, че пациентите практически не изпитват суха кашлица, което е често срещан проблем при предписването на АСЕ инхибитори.

Лечение на хипертония с блокери на ангиотензин II рецептори

Първоначално сартаните са разработени като лекарства за хипертония. Многобройни проучвания показват, че намаляват налягането толкова силно, колкото и другите основни класове хипертонични хапчета. Блокатори на ангиотензин-II рецептори, когато се приемат веднъж дневно, намаляват кръвното налягане равномерно за 24 часа. Това се потвърждава и от данните от ежедневното наблюдение, проведено в рамките на клиничните проучвания. Тъй като хапчето е достатъчно, за да се вземе 1 път на ден, това драстично увеличава придържането на пациента към лечение на хипертония.

• Най-добрият начин за лечение на хипертония (бърз, лесен, добър за здравето, без „химически” лекарства и хранителни добавки)
• Хипертонията е популярен начин да се излекува за етапи 1 и 2
• Причини за възникване на хипертония и начини за отстраняването им. Анализи на хипертонията
• Ефективно лечение на хипертония без лекарства

• 
  Исхемична болест на сърцето
• 
  Инфаркт на миокарда
• 
  Сърдечна недостатъчност
• 
  захарен диабет

Ефективността на понижаване на кръвното налягане с помощта на лекарства от тази група зависи от началната активност на системата ренин-ангиотензин. Най-силно те действат върху пациенти с висока активност на ренин в кръвната плазма. Можете да го проверите, като преминете кръвен тест. Всички блокери на ангиотензин II рецептори имат дългосрочен ефект на понижаване на кръвното налягане, което продължава 24 часа Този ефект се проявява след 2-4 седмици от лечението и се увеличава до 6-тата седмица от лечението. Повечето лекарства причиняват дозозависимо намаляване на кръвното налягане. Важно е те да не нарушават нормалния му дневен ритъм.

Наличните клинични наблюдения предполагат, че при продължителна употреба на блокери на ангиотензиновите рецептори (за две или повече години) не се наблюдава пристрастяване към тяхното действие. Анулирането на лечението не води до "отскок" от повишаване на кръвното налягане. Ангиотензин II рецепторните блокери не понижават кръвното налягане, ако е в нормални граници. В сравнение с хапчета от други класове, беше отбелязано, че сартаните, които имат подобен мощен ефект за понижаване на кръвното налягане, причиняват по-малко странични ефекти и се понасят по-добре от пациентите.

Ангиотензин рецепторните антагонисти не само понижават налягането, но и подобряват бъбречната функция при диабетна нефропатия, причиняват регресия на левокамерната хипертрофия на сърцето, подобряват работата при сърдечна недостатъчност. През последните години в литературата се обсъжда способността на тези хапчета да увеличат риска от развитие на фатален миокарден инфаркт. Няколко проучвания, в които се твърди, че сартаните имат отрицателно въздействие върху честотата на миокарден инфаркт, не са били адекватно проведени. В момента се смята, че способността на блокерите на ангиотензин II рецептори да повишават риска от фатален инфаркт на миокарда не е доказана.

Ако на пациентите се предписва само едно лекарство от групата на сартани, ефективността ще бъде 56-70%, а ако се комбинира с други лекарства, най-често с диуретичен дихлотиазид (хидрохлоротиазид, хипотиазид) или индапамид, ефективността се повишава до 80-85%. Посочваме, че тиазидните диуретици не само увеличават, но и удължават действието на блокерите на ангиотензин-II рецептори за понижаване на кръвното налягане. Препаратите с фиксирана комбинация от сартани и тиазидни диуретици са изброени в таблицата по-долу. Те са широко достъпни в аптеките, удобни за лекари и пациенти.

Ангиотензин рецепторни антагонисти, регистрирани и използвани в Русия (април 2010 г.) T