Функцията на сърдечните клапи е очертана в нашите статии във физиологията на челото, където се подчертава, че звуците, чути от ухото, се появяват, когато клапите се затръшват. И обратно, когато клапаните се отворят, не се чува звук. В тази статия първо се обсъждат причините за звуците по време на работата на сърцето при нормални и патологични състояния. След това даваме обяснение за хемодинамичните промени, които настъпват в резултат на дисфункция на клапаните, както и на вродена сърдечна болест.
Когато стетоскоп слуша здравото сърце, обикновено се чуват звуци, които могат да бъдат описани като „бу, тъпо, бу, тъпо”. Комбинацията от звуци "bu" характеризира звука, който възниква, когато атриовентрикуларните клапани са затворени в самото начало на камерната систола, която се нарича първият сърдечен звук. Комбинацията от "тъпи" звуци характеризира звука, който се появява, когато полулуновите клапани на аортата и белодробната артерия са затворени в самия край на систолата (в началото на диастолата) на вентрикулите, което се нарича втори сърдечен тонус.
Причините за първия и втория сърдечен звук. Най-простото обяснение за появата на сърдечни тонове е следното: клапите на клапаните "се срутват" и се появяват вибрации или треперене на клапаните. Този ефект обаче е незначителен, тъй като кръвта между клапите по време на срутването им изглажда механичното им взаимодействие и предотвратява появата на силни шумове. Основната причина за появата на звук е вибрацията на плътно опънати клапани веднага след срутването им, както и вибрациите на съседните участъци на сърдечната стена и големите съдове, разположени в близост до сърцето.
По този начин, образуването на първия тон може да бъде описано по следния начин: намаляването на вентрикулите първоначално води до обратен поток на кръвта в предсърдието до мястото на А-В клапаните (митрален и трикуспиден). Клапаните се удрят и наклоняват към предсърдието, докато напрежението на нишките на сухожилието не спре това движение. Еластичното напрежение на сухожилните филаменти и клапаните на клапаните отразява потока на кръвта и го насочва отново към вентрикулите. Това създава вибрация на стените на вентрикулите, плътно затворени клапи, както и вибрации и турбулентност в кръвта. Вибрацията се разпространява през съседните тъкани до гръдната стена, където с помощта на стетоскоп тези вибрации могат да бъдат чути като първи сърдечен тонус.
Вторият сърдечен звук е резултат от затръшването на полулуновите клапани в края на камерната систола. Когато полулунните клапи се затласкат, те под натиска на кръвта се огъват към същите лъкове и се разтягат, а след това, поради еластичния откат, рязко се връщат към артериите. Това причинява краткотрайно турбулентно движение на кръвта между стената на артерията и полулуновите клапани, както и между клапаните и вентрикуларната стена. Получената вибрация след това се разпределя по кръвоносния съд през околните тъкани до гръдната стена, където можете да чуете втория сърдечен тонус.
Височината и продължителността на първия и втория сърдечен звук. Продължителността на всеки от сърдечните тонове едва надвишава 0,10 секунди: продължителността на първия е 0,14 секунди, а втората е 0,11 секунди. Продължителността на втория тон е по-кратка, защото полулунните клапани имат по-голямо еластично напрежение, отколкото арматурата; вибрациите им продължават за кратък период от време.
Честотните характеристики (или стъпка) на тоновете на сърцето са показани на фигурата. Спектърът на звуковите вибрации включва най-нискочестотните звуци, които едва надвишават границата на чуваемост - около 40 вибрации в секунда (40 Hz), както и звуци с честота до 500 Hz. Регистрирането на сърдечните тонове с помощта на специално електронно оборудване показва, че повечето от звуковите вибрации имат честота, която е под прага на чуваемостта: от 3-4 Hz до 20 Hz. Поради тази причина повечето звукови вибрации, които образуват сърдечните звуци, не се чуват в стетоскопа, а могат да се записват само като фонокардиограма.
Вторият тонус на сърцето обикновено се състои от звукови вибрации с по-висока честота от първия тон. Причините за това са: (1) по-високо еластично напрежение на полулуновите клапани в сравнение с A-B клапаните; (2) по-висок коефициент на еластичност в стените на артериалните съдове, които формират звуковите вибрации на втория тон, отколкото в стените на камерите, които формират звуковите вибрации на първия сърдечен тонус. Тези характеристики се използват от клиницистите за разграничаване на първия и втория сърдечен звук при слушане.
Звуци от сърцето
Характерни сърдечни тонове.
Отворът на клапаните не е съпроводен от ясни колебания, т.е. почти безшумно, а затварянето е придружено от сложна аускултативна картина, която се разглежда като I и II тонове.
I тонус се случва, когато атрио-вентрикуларните клапани (митрален и трикуспиден) са затворени. По-силен, дълготраен. Това е систоличен тон, тъй като се чува в началото на систола.
II тонус се формира, когато полулунарните клапани на аортата и белодробната артерия са затворени.
I тон се нарича систоличен и механизмът на образование се състои от 4 компонента:
основният компонент, клапанът, е представен от амплитудни колебания в резултат на движението на митралната и трикуспидалната клапа в края на диастолата и началото на систола, като първоначалната трептене се наблюдава, когато митралната клапа е затворена, а крайната вибрация се вижда, когато трикуспидалната клапа е затворена, следователно митралните и трикуспидалните компоненти са отделени. ;
мускулен компонент - нискоамплитудни осцилации, наслоени на високоамплитудни колебания на основния компонент (изометрично напрежение на вентрикулите, се появява приблизително 0,02 секунди преди клапанния компонент и наслоен върху него); и също резултат от асинхронни контракции на вентрикулите по време на систола, т.е. в резултат на свиване на папиларните мускули и интервентрикуларната преграда, осигурявайки затлачването на митралната и трикуспидалната клапа;
васкуларен компонент - нискоамплитудни колебания, които възникват по време на отваряне на аортната и белодробната клапа в резултат на вибрации на стените на аортата и белодробната артерия под влиянието на притока на кръв от вентрикуларните тръби към големите съдове в началото на камерната систола (период на изтласкване). Тези вибрации се появяват след клапанния компонент след приблизително 0,02 секунди;
предсърден компонент - ниски амплитудни колебания в резултат на предсърдна систола. Този компонент предхожда тона на клапанния компонент I. Открива се само при наличие на механична предсърдна систола, изчезва с предсърдно мъждене, нодален и идиовентрикуларен ритъм, AV блокада (без предсърдна вълна на възбуждане).
Вторият тон се нарича диастоличен и е резултат от затръшването на полулуновите клапани на аортата и белодробната артерия. Те започват диастола и завършват систола. Състои се от 2 компонента:
клапанният компонент възниква от движението на полулуновите клапани на аортата и белодробната артерия по време на тяхното затръшване;
съдовия компонент е свързан с вибрациите на стените на аортата и белодробната артерия под влиянието на кръвния поток към вентрикулите.
При анализиране на сърдечните тонове е необходимо да се определи техният брой, да се установи кой тон е първият. При нормална сърдечна честота, решението на този проблем е ясно: I тон се появява след по-дълга пауза, т.е. диастоли, II тон - след кратка пауза, т.е. систола. В случай на тахикардия, особено при деца, когато систола е равна на диастола, този метод не е информативен и използва следната техника: аускултация в комбинация с палпиране на пулса на сънната артерия; тонът, който съвпада с импулсната вълна, е I.
При юноши и млади хора с тънка гръдна стена и хиперкинетичен тип хемодинамика (повишена скорост и повишена сила, с физически и психически стрес) се появяват допълнителни III и IV тонове (физиологични). Тяхната поява е свързана с трептенията на стените на вентрикулите под влиянието на кръвта, движеща се от предсърдията към вентрикулите по време на диастола на вентрикулите.
III тон - протодиастоличен, защото се появява в началото на диастола веднага след тон II. Най-добре се чува с незабавна аускултация на върха на сърцето. Това е слаб, нисък кратък звук. Това е признак за добро развитие на камерната миокарда. С увеличаване на вентрикуларния миокарден тон във фазата на бързо запълване на камерната диастола миокардът започва да колебае и вибрира. Слушаха се по 0,14 -0,20 след II тона.
IV тон - пресистоличен, защото се появява в края на диастолата, предхожда I тон. Много тих, къс звук. Той се изслушва при индивиди с повишен вентрикуларен миокарден тонус и се причинява от колебания в камерната миокарда, когато кръвта ги попадне в предсърдната систола. По-често слушат изправени при спортисти и след емоционален стрес. Това се дължи на факта, че предсърдията са чувствителни към симпатиковите влияния, следователно с повишаване на тонуса на симпатиковата НС се забелязва известно напредване на предсърдните контракции от вентрикулите и затова четвъртият компонент на първия тон започва да се чува отделно от първия тон и се нарича четвърти тон.
Тонът се чува по-силно на върха и на трикуспидалната клапа в основата на мечовидния процес в началото на систола, т.е. след дълга пауза.
Вторият тон се чува по-силно на земята - второто междуребрено пространство от дясно и от ляво на ръба на гръдната кост след кратка пауза.
I тон е по-дълъг, но по-нисък, продължителност 0.09-0.12 сек.
II тон е по-висок, по-кратък, продължителност 0.05-0.07 сек.
Този тон, който съвпада с апикалния импулс и с пулсацията на сънната артерия - I тон, II тон не съвпада.
С пулса на периферните артерии I тон не съвпада.
Аускултацията на сърцето се извършва в следните точки:
областта на върха на сърцето, която се определя от местоположението на апикалния импулс. В този момент се чуват звукови вибрации, възникващи от действието на митралната клапа;
II междуребрено пространство, вдясно от гръдната кост. Тук се чува аортна клапа;
II междуребрено пространство, вляво от гръдната кост. Тук се чува белодробната клапа;
областта на мечовидния процес. Тук се изслушва трикуспидална клапа
точка (зона) на Боткин-Ербе (III-IV междуребрено пространство 1-1.5 cm странично (наляво) от левия край на гръдната кост, при което се чуват звукови вибрации, възникващи от работата на аортната клапа, рядко - митрална и трикуспидна.
Когато аускултацията определя точката на максималните звукови сърдечни звуци:
I тон - областта на върха на сърцето (I тон е по-силен от II)
II тон - основата на сърцето.
В сравнение със звука II тона отляво и отдясно на гръдната кост.
При здрави деца, юноши и млади хора с астеничен тип на тялото се наблюдава повишаване на тонуса II в белодробната артерия (по-тихо вдясно, отколкото наляво). С възрастта се наблюдава повишаване на тонуса II над аортата (II междуребрено пространство отдясно).
По време на аускултацията се анализира звучността на сърдечните тонове, което зависи от сумарния ефект на екстра- и интракардиалните фактори.
Екстракардиалните фактори включват дебелината и еластичността на гръдната стена, възрастта, позицията на тялото и интензивността на белодробната вентилация. Звуковите вибрации се провеждат по-добре през тънка еластична гръдна стена. Еластичността се определя от възрастта. В вертикално положение, звуковата стойност на сърдечните тонове е по-голяма, отколкото в хоризонтална. В разгара на вдишването звученето намалява, при издишване (както и по време на физически и емоционален стрес) - нараства.
Екстракардиалните фактори включват също патологични процеси на екстракардиален произход, например в тумор на задната медиастинума, когато диафрагмата е висока (при асцит, при бременни жени, при умерено затлъстяване), сърцето се притиска повече към предната гръдна стена и звучността на сърдечните тонове се увеличава.
Звучието на белодробната тъкан (размерът на въздушния слой между сърцето и гръдната стена) влияе на звучността на сърдечните тонове: когато белодробната тъкан се увеличава в въздуха, силата на сърдечните тонове намалява (с емфизем); около сърцето).
В случай на абдоминален синдром, сърдечните тонове могат да придобият метални нюанси (звучността се увеличава), ако кухината има големи размери и напрегнати стени.
Натрупването на течност в плевралната лента и в перикардната кухина е съпроводено с намаляване на звучността на сърдечните тонове. При наличие на въздушни кухини в белия дроб, пневмоторакс, натрупване на въздух в перикардната кухина, увеличаване на газовия мехур на стомаха и метеоризъм, звукът на сърдечните тонове се увеличава (поради резонанса на звуковите вибрации във въздушната кухина).
Видът на сърдечната хемодинамика, който се определя от интракардиалните фактори, определящи промяната в звучността на сърдечните тонове при здрав човек и при некардиална патология, се определя от:
естеството на невровегетативната регулация на сърдечно-съдовата система като цяло (съотношението на тонуса на симпатиковото и парасимпатиковото разделение на ANS);
нивото на физическа и умствена дейност на лицето, наличието на заболявания, засягащи централната и периферната връзка на хемодинамиката и естеството на нейната невро-вегетативна регулация.
Има 3 вида хемодинамика:
аукинетичен (нормокинетичен). Тонусът на симпатиковото разделение на ANS и тонусът на парасимпатиковото разделение на ANS са балансирани;
хиперкинетично. Преобладава тонът на симпатизиращото разделение на ANS. Характеризира се с увеличаване на честотата, силата и скоростта на камерната контракция, увеличаване на скоростта на кръвния поток, което е съпроводено с увеличаване на звука на сърдечните тонове;
hypokinetic. Преобладаващо тонално парасимпатично разделение на ANS. Наблюдава се намаляване на звучността на сърдечните тонове, което е свързано с намаляване на силата и скоростта на камерната контракция.
Tonus ANS се променя през деня. В активното време на деня се повишава тонусът на симпатиковото разделение на ANS, а през нощта - парасимпатиковото разделение.
При сърдечна патология интракардиалните фактори включват:
промяна в скоростта и силата на вентрикуларните контракции със съответна промяна в скоростта на кръвния поток;
промяна в скоростта на движение на клапаните, в зависимост не само от скоростта и силата на контракциите, но и от еластичността на клапаните, тяхната подвижност и целостта;
разстояние на крилото - разстояние от. до. Тя зависи от стойността на диастоличния обем на вентрикулите: колкото е по-голямо, колкото по-кратко е разстоянието, така и обратното;
диаметъра на клапанния отвор, състоянието на папиларните мускули и съдовата стена.
Наблюдава се промяна в I и II тоновете с аортни дефекти, с аритмии и с AV проводни нарушения.
При аортна недостатъчност звучността на тонус II на основата на сърцето и тонуса I намалява на върха на сърцето. Намаляването на звучността на тон II е свързано с намаляване на амплитудата на клапанния апарат, което се обяснява с дефект в клапаните, намаляване на тяхната повърхност, както и непълно затваряне на клапаните в момента на срутването им. Намаляването на звучността на тонус I е свързано с намаляване на осцилациите на клапата (осцилация - амплитуда) на тонус I, което се наблюдава при тежка дилатация на лявата камера при аортна недостатъчност (аортният отвор се разширява, развива се митрална недостатъчност). Мускулният компонент на I тона също е намален, което е свързано с отсъствието на период на изометрично напрежение, тъй като Няма период на пълно затваряне на вентила.
При аортната стеноза намаляването на звучността на I и II във всички аускултантни точки е свързано със значително намаляване на движението на кръвния поток, което от своя страна се дължи на намаляване на скоростта на свиване (контрактилитет) на вентрикулите, работещи срещу стеснен аортен клапан. При предсърдно мъждене и брадиаритмия има неравномерна промяна в звучността на тоновете, свързани с промяна в продължителността на диастолата и промяна в диастоличния обем на камерата. С увеличаване на продължителността на диастола, кръвният обем се увеличава, което е съпроводено с намаляване на звучността на сърдечните тонове във всички аускултантни точки.
При брадикардия се наблюдава диастолично претоварване, следователно, характерно е понижение на звучността на сърдечните тонове във всички аускултантни точки; при тахикардия диастоличният обем намалява и звучността се увеличава.
В случай на патология на клапанната апаратура е възможна изолирана промяна в звучността на I или II тона.
При стеноза, AV блокада, AV аритмии, повишава се здравината на I тона.
Когато митрална стеноза I тон пляскане. Това се дължи на увеличаване на диастоличния обем на лявата камера и след това натоварването пада върху лявата камера, има несъответствие между силата на контракциите на лявата камера и обема на кръвта. Има увеличаване на разстоянието, защото намалява ССК.
С намаляване на еластичността (фиброза, Ca-нос), подвижността на клапаните намалява, което води до намаляване на звучността на I тона.
При пълен АВ блок, характеризиращ се с различен ритъм на предсърдно-вентрикуларни контракции, може да възникне ситуация, когато предсърдията и вентрикулите се свиват едновременно - в този случай се наблюдава повишаване на звучност на тон I на върха на сърцето - “оръдие” на Стражеско.
Изолирано отслабване на здравината на тона I с органична и относителна митрална и трикуспидална недостатъчност, която се характеризира с промяна в клапите на тези клапани (ревматизъм, ендокардит) - деформация на клапаните, което причинява непълно затваряне на митралните и трикуспидни клапани. В резултат на това ще се наблюдава намаляване на амплитудата на осцилация на тона на клапанния компонент I.
При митралната недостатъчност се намаляват трептенията на митралната клапа, поради което звучността на тонус I на върха на сърцето намалява и в трикуспидален режим, въз основа на мечовидния процес.
Пълното унищожаване на митралната или трикуспидалната клапа води до изчезване на I тона - на върха на сърцето, II тон - в областта на основата на мечовидния процес.
При здрави хора с екстракардиална патология и патология на сърдечно-съдовата система се наблюдава изолирана промяна в тонус II в основата на сърцето.
Физиологична промяна в тон II (повишена звучност) над белодробната артерия се наблюдава при деца, юноши и млади хора, особено по време на тренировка (физиологично повишаване на налягането в ICC).
При по-възрастните хора усилването на звучността на тон II над аортата е свързано с повишаване на налягането в ЦКБ с изразено уплътняване на стените на съдовете (атеросклероза).
Акцент II тон върху белодробната артерия се наблюдава в патологията на външното дишане, митралната стеноза, митралната недостатъчност, декомпенсираната аортна болест.
Отслабването на стабилността на тон II над белодробната артерия се определя от трикуспидалната недостатъчност.
Промяна на обема на сърдечните тонове. Те могат да възникнат в усилване или затихване, могат да бъдат едновременно за тонове или в изолация.
Едновременно затихване на двата тона. Причини:
- прекомерно развитие на мазнини, гърди, мускули на предната гръдна стена
- перикардит
2. интракардиално - намаляване на контрактилитета на камерната миокард - миокардна дистрофия, миокардит, миокардиопатия, кардиосклероза, перикардит. Рязко намаляване на миокардната контрактилност води до рязко отслабване на I тона, обема на входящата кръв намалява в аортата и LA, което означава, че II тон отслабва.
Едновременно усилване на силата на звука:
- тънка стена на гръдния кош
- белодробно бръчки
- увеличаване на положението на диафрагмата
- обемни лезии в медиастинума
- възпалителна инфилтрация на ръбовете на белите дробове в съседство със сърцето, тъй като плътната тъкан води до по-добро звучене.
- наличието на въздушни кухини в белите дробове, разположени до сърцето
- повишаване на тонуса на симпатиковата НС, което води до увеличаване на степента на миокардна контракция и тахикардия - емоционална възбуда, след тежко физическо натоварване, тиреотоксикоза, в началния стадий на артериалната хипертония.
- митрална стеноза - пляскане I тон. Обемът на кръвта в края на диастола в LV намалява, което води до увеличаване на скоростта на миокардна контракция, листовете на митралната клапа се удебелят.
- предсърдно мъждене, форма на тахи
- непълна AV блокада, когато свиването на Pth съвпада с намаляването на пистолетния тон на Gs - Стражеско.
- недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа. Липсата на p-da затворени клапани води до рязко отслабване на клапата и мускулния компонент
- недостатъчност на аортната клапа - повече кръвни потоци в диастолата на вентрикулите - предварително натоварване се увеличава
- Аортна стеноза - I тон отслабва поради тежка хипертрофия на LV, по-ниска скорост на миокардна контракция поради наличието на повишена следтова
- заболявания на сърдечния мускул, придружени от намаляване на контрактилитета на миокарда (миокардит, дистрофия, кардиосклероза), но ако сърдечната дейност намалява, то тона II също намалява.
Ако в горната част I тона на обема е II или по-силен от II тон - затихването на I тона. Тонът никога не се анализира на базата на сърцето.
Променете силата на звука на II тона. Налягането в LA е по-малко от налягането в аортата, но аортният клапан се намира по-дълбоко, така че звукът над съдовете е един и същ по обем. При деца и хора под 25-годишна възраст се забелязва функционално укрепване (акцент) на II тона над LA. Причината е по-повърхностното подреждане на клапан LA и по-висока еластичност на аортата, по-ниско налягане в него. С възрастта кръвното налягане се повишава в BPC; LA се връща назад, тонът на акцент II над LA изчезва.
Причини за усилване на II тона над аортата:
- атеросклероза на аортата, поради склеротично запечатване на клапаните, се появява повишаване на тонуса II над аортата - тонът на Bittorf.
Причини за повишен тонус II над LA - повишено налягане в BPC с митрална болест на сърцето, хронични заболявания на дихателната система, първична белодробна хипертония.
Над аортата: - недостатъчност на аортната клапа - без период на затваряне на клапата (?)
- аортна стеноза - в резултат на бавно увеличаване на налягането в аортата и намаляване на нейното ниво, мобилността на аортната клапа намалява.
- екстрасистола - поради съкращаване на диастолата и малък сърдечен изход на кръвта в аортата
- тежка артериална хипертония
Причините за отслабването на тон II на самолета са повредата на клапаните на самолета, стеноза на устието на самолета.
Разделяне и разделяне на тонове.
При здрави хора има асинхронност в работата на дясната и лявата камера на сърцето, обикновено тя не превишава 0,02 секунди, ухото не улавя тази разлика във времето, чуваме работата на дясната и лявата камера като един тон.
Ако времето на асинхронизма се увеличи, тогава всеки тон се възприема не като единичен звук. На PCG се записва в рамките на 0.02-0.04 сек. Сплит - по-забележимо удвояване на тонуса, време на асинхронизъм 0.05 сек. и още.
Причините за разделяне на тонове и разделяне са едни и същи, разликата във времето. Функционални разцепващи се тонове могат да се чуят в края на изтичането, когато интраторакалното налягане се повиши и притока на кръв от съдовете на ICC към лявото предсърдие се повиши, което води до повишено кръвно налягане върху предсърдната повърхност на митралната клапа. Това забавя затварянето му, което води до разцепване на слуха.
Патологичен раздвоен I тон възниква в резултат на забавяне в възбуждането на една от вентрикулите по време на блокадата на един от краката на снопчето His, това води до забавяне на свиването на един от вентрикулите или по време на камерна екстрасистола. Тежка миокардна хипертрофия. Една от вентрикулите (обикновено лявата - с аортна хипертония, аортна стеноза), миокардът по-късно се възбужда, по-бавно намалява.
Функционалната бифуркация настъпва по-често от първата, възниква при млади хора в края на вдишването или началото на издишване, по време на тренировка. Причината е едновременното прекратяване на систолата на лявата и дясната камера. Патологичен раздвоен II тон се наблюдава по-често на белодробната артерия. Причината - увеличаването на налягането в МНС. По правило усилването на II тона върху LH се съпровожда от разделяне на II тона на LA.
В систола се появяват допълнителни тонове между I и II тонове, обикновено тонус, който се нарича систоличен удар, появяващ се по време на пролапс (увисване) на митралната клапа, причинен от пролапс на листата на митралната клапа по време на систола в LP кухината - признак на дисплазия на съединителната тъкан. Често се чува при деца. Систоличното кликване може да бъде рано, късно систолно.
В диастола, когато се появява систола III патологичен тон, IV патологичен тон и тонус на отваряне на митралната клапа. III патологичен тон възниква след 0.12-0.2 сек. от началото на втория тон, т.е. в началото на диастолата. Може да се чува на всяка възраст. Това се случва във фазата на бързо запълване на вентрикулите, в случай че камерният миокард е загубил тонуса си, следователно, когато е запълнен с кръв на вентрикуларната кухина, мускулът му лесно и бързо се разтяга, вентрикуларната стена вибрира и се образува звук. Чува се при тежко миокардно увреждане (остри инфекции на миокарда, тежък миокардит, миокардна дистрофия).
Патологичен IV тон възниква преди I тон в края на диастола в присъствието на претъпкани атриуми и рязко намаляване на вентрикуларен миокарден тон. Бързото раздуване на вентрикуларната стена, която е загубила тонуса си, когато голям обем кръв влезе в атриалната систолна фаза, причинява миокардни осцилации и се появява IV патологичен тонус. III и IV тонове се чуват по-добре на върха на сърцето, от лявата страна.
Ритъмът на галопа е описан за първи път от Образцов през 1912 г. - „вик на сърце за помощ“. Това е признак на рязко намаляване на миокардния тонус и рязко намаляване на миокардната контрактилитет. Наречен така, защото прилича на ритъма на галопиращ кон. Признаци: тахикардия, отслабване на I и II тона, появата на патологичен III или IV тон. Ето защо, протодиастоличен (тричаст ритъм поради появата на III тона), пресистоличен (III тон в края на диастола за IV патологичен тонус), мезодиастоличен, сумиран (с изразена тахикардия III и IV тонове се сливат, слушат в средата на диастолната сумиране III тон).
Тонът на отваряне на митралната клапа - признак на митрална стеноза, се появява след 0.07-0.12 сек от началото на тона II. При митралната стеноза митралните клапани се съединяват заедно, образувайки вид фуния, през която кръвта от предсърдието навлиза в камерите. Когато кръвта влезе в предсърдията на вентрикулите, отварянето на митралната клапа е придружено от силно напрежение на клапаните, което допринася за появата на голям брой вибрации, които образуват звук. Заедно със силния, пляскащ тон, II тонът на самолета образува „ритъм на пъдпъдъка“ или „мелодия на митралната стеноза“, която най-добре се чува на върха на сърцето.
Ритъм, подобен на махалото - мелодията на сърцето е сравнително рядка, когато, поради диастола, двете фази са балансирани и мелодията прилича на звука на махало с люлеещ се часовник. В по-редки случаи, със значително намаляване на контрактилитета на миокарда, систолата може да се увеличи и продължителността на поп ще бъде равна на диастола. Това е признак за рязко намаляване на контрактилитета на миокарда. Сърдечната честота може да бъде всяка. Ако ритъмът на махалото е придружен от тахикардия, той говори за ембриокардия, т.е. мелодията прилича на сърдечния ритъм на плода.
1 сърдечен тонус
Звуците на сърцето са разделени на основни и допълнителни.
Има два основни сърдечни тона: първият и вторият.
Първият тон (систоличен) се свързва със систола на лявата и дясната камера, вторият тон (диастоличен) - с диастола на вентрикулите.
Първият тон се формира главно от звука на затварянето на митралните и трикуспидни клапани и в по-малка степен от звука на свиващите се вентрикули, а понякога и на предсърдията. 1 тон се възприема от ухото като един звук. Честотата му в здрави варира от 150 до 300 Hz, продължителността от 0.12 до 018 секунди.
Вторият тон се причинява от звука на полулуновите клапани на аортата и белодробната артерия, когато те се затлачват в началото на вентрикуларната диастолна фаза. Звучи по-високо и по-кратко от първия тон (250-500 херца, 0.08-0.12 с.).
На върха, първият тон звучи малко по-силно от втория, въз основа на сърцето, вторият тон е по-силен от първия.
Първият и вторият тон могат да се различават по обем (усилващ се-силен, отслабен-глух), по структура (разделен, раздвоен).
Звукът на сърдечните звуци зависи от силата и скоростта на свиването на сърдечния мускул, запълването на вентрикулите и състоянието на клапанния апарат. Сред практически здравите хора по-силните тонове са неподготвени, лабилни при хората, което е свързано с по-чест ритъм и относително по-малко диастолично пълнене, отколкото при тренираните.
Звукът от тонове се влияе от много екстракардиални фактори. Прекомерното развитие на подкожната тъкан, белодробният емфизем, левият ексудативен плеврит и хидротораксите муфелни сърдечни звуци, както и голям газов мехур на стомаха, кухина в сърдечната област, пневмоторакс могат да увеличат силата на звука поради резонанс.
Укрепване на първия тон може да се наблюдава при емоционално възбуждане (ускоряване на освобождаването поради експозиция на надбъбречната жлеза), удари (недостатъчно запълване на вентрикулите), тахикардия.
Нарушен (приглушен) първи тон се наблюдава при увреждане на сърдечния мускул и съответно до намаляване на скоростта му на свиване (кардиосклероза, миокардит), когато митралните и / или трикуспидалните клапани се променят (скъсяване и удебеляване на клапаните при ревматизъм, инфекциозен ендокардит, по-рядко - атеросклероза),
От особено значение за диагностиката е първият тон. Първият тон на разклащане е патогномоничен признак на стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор. При такава стеноза, дължаща се на увеличаване на диастоличния атриовентрикуларен градиент на налягането, който се образува в резултат на сливането на листовете на клапаните, фунията по време на диастолата се притиска в посока на вентрикула, а по време на систола тя се обръща в посока на атриума, като прави някакъв шум. Важно е да сте в състояние да различавате пляскането на един тон от висок звук. Първият тон на пляскане е не само силен, но и по-висок в честота (до 1000–2000 херца) и кратък в продължителност (0,08–0,12 с.), Докато силен от обичайното се различава само по силата на звука. (Вижте спектрограма)
Укрепването на втория тон (акцент 2 тона) най-често е свързано с повишаване на налягането в аортата (акцент 2 тона на аортата), белодробна артерия (акцент 2 тона върху белодробната артерия). Увеличаването на обема на 2 тона може да настъпи с регионална склероза на полулуновите клапани, но в същото време звукът може да придобие метален оттенък. Спомням си, че акцентът на 2 тона се определя чрез сравняване на обема на 2 тона на аортата и белодробната артерия.
Отслабването на втория тон може да се наблюдава по време на колапса, но главно когато аортните полулунни клапани са недостатъчни (отслабване на втория тон на аортата) или белодробна артерия (отслабване на втория тон върху белодробната артерия).
При едновременно намаляване на лявата и дясната камера се появява разделяне на първия и / или втория тон. Причината за неедновременното свиване може да бъде претоварване на една от вентрикулите, нарушение на проводимостта на краката на His, нарушение на свиваемостта на сърдечния мускул. В допълнение към разцепването, може да се наблюдава разделяне на сърдечните тонове. Разделянето от разделянето се различава в степента на дивергенция на компонентите на тона. При разклонението, пропастта между продадените части на тона е равна или по-голяма от 0.04 секунди и по време на разделяне е по-малка от 0.04 s, която се възприема от ухото като неопределена тонална хетерогенност. За разлика от раздвоения тон, причината за който най-често е патологията, може да се получи разделяне при практически здрави хора.
При някои хора, както здрави, така и патологични, може да се чуе, в допълнение към основните тонове, допълнителни сърдечни звуци: трети и четвърти.
Третият тон е свързан със звука на мускулите на вентрикулите, по-често в лявата, във фазата на бърза релаксация на протоистола на сърцето. Следователно, третият тон се нарича прото-диастоличен тон. Четвъртият тон се свързва със звука на предсърдията по време на систолата. Тъй като предсърдната систола се появява във вентрикуларната пресистол фаза, 4 тона се нарича пресистоличен.
Третият и четвъртият тон могат да бъдат наблюдавани както при здрави хора, така и при различни, понякога тежки сърдечни заболявания. Допълнителни тонове при здрави хора Yonash (Yonash, 1968) нарича "невинни" тонове.
С появата на допълнителни сърдечни тонове и тяхната връзка с основните тонове, галоп ритмите са свързани.
Има:
- протодиастоличен галоп ритъм: комбинация от 1, 2 и 3 тона; - пресистоличен галопов ритъм: комбинация от 1, 2 и 4 тона; - четиритактов ритъм: комбинация от 1, 2, 3 и 4 тона; - сумиране галоп ритъм: има 4 тона, но поради тахикардия диастолата е толкова съкратена, че 3 и 4 тона се сливат в един тон.
Важно е лекарят да може да прави разлика между "невинни" ритми от три части при здрави и патологични ритми на галоп.
Разликата и правилното тълкуване на галопния протодиастоличен ритъм са от най-голямо значение.
Признаци на "невинен" протодиастоличен галоп ритъм:
- няма други признаци на сърдечно заболяване; - допълнителен тон глух (тих), ниска честота. Тя е много по-слаба от основните тонове; - тричленният ритъм се чува на фона на обичайната честота или брадикардия; - възраст до 30 години.
Ритъмът на сумиране на галопите е прогнозен толкова силен, колкото и протодиастоличният.
Патологичната и прогностична стойност на пресистоличния ритъм на галопа е по-малко значима от протодиастолната и сумирането. Такъв галоп ритъм понякога може да бъде открит при практически здрави хора с леко повишаване на атрио-вентрикуларната проводимост на фона на брадикардия, но може да се наблюдава и при пациенти с атрио-вентрикуларен блок 1 степен.
Признаци на "невинен" пресистоличен галоп ритъм:
- липсата на признаци на сърдечно заболяване, с изключение на умерено удължаване на PQ (до 0,20); - 4 тона глухи, много по-слаби от основните тонове; - склонност към брадикардия; - възраст под 30 години.
При наличието на четиритактов ритъм, подходът трябва да бъде чисто индивидуален.
Тонът (щракване) на отвора на митралния (трикуспидален) клапан, отварянето на щракване, има най-голяма диагностична стойност.
При здрави хора митралният и трикуспидалният клапан се отварят в периода на протодистола, 0.10–0.12 секунди след 2 тона, но атриовентрикуларният градиент на налягането е толкова малък (3-5 mm Hg), че се отварят безшумно. При митрална или трикуспидална стеноза градиентът на атриовентрикуларното налягане се увеличава 3-5 пъти или повече, а клапите се отварят с такава сила, че се появява звук - тонусът на отвора на митралния (или трикуспиден) клапан.
Тонът на отвора на митралния (или трикуспидален) клапан е висок, надвишава 2 тона в честота (до 1000 Hertz), чува се веднага след 2 тона, на разстояние 0.08-0.12 s. от него. Освен това, колкото по-голям е градиентът на атриовентрикуларно налягане и следователно стеноза, толкова по-близо е тона на отваряне до 2 тона. Друга важна характеристика: диастоличният шум, характерен за митралната стеноза, започва не от 2 тона, а от тона на отваряне. В комбинация с плешив 1 тон и пресистоличен шум, отварящият тон е ритъмът на пъдпъдъка.
Тонусът на отвора на митралния (трикуспиден) клапан е патогномоничен признак на митрална (трикуспидна) стеноза. Тонът на отварянето на митралната клапа е по-добре да се чува през линията, свързваща върха с 5 точки, и тонуса на отвора на трикуспума - в 4 точки на аускултация или в проекцията на трикратния по средната линия.
Систолично кликване.
При някои хора, които често се смятат за здрави, в систолната фаза: в средата или по-близо до 2 стъпки се чува силен кратък звук като удар на камшик - систолично кликване. Такъв клик може да бъде свързан с пролапс на митралната клапа (потъване), аномалия на митралната хорда (синдром на свободния хорд). При пролапс след кликване често се чува намаляващ кратък систоличен шум, докато при синдрома на свободния акорд няма такъв шум.
Протодиастоличен клик, перикарден тон.
Понякога хората, които са имали плеврит, перикардит, имат шипове с аортата, които причиняват свиване на сърцето, обикновено чути на основата на сърцето в протодиастолната фаза (веднага след 2 тона), щракване. Трябва да кажа, че причината за такива кликвания на базата на сърцето не винаги е ясна.
Слушайте протодиастоличен клик при болен с базален перикардит.
Какви са тоновете? Характерни тонове и последователност на слушане
Сърдечните звуци са звуковите вълни, които се появяват, когато всички сърдечни клапи работят и миокардната мускулна контракция. Тези сърдечни тонове се подслушват от стетоскоп и могат да бъдат чути и когато сложите ухото си в гърдите.
Цикъл на сърцето
Всеки елемент на сърдечния орган работи гладко и с определена последователност. Само такава работа може да гарантира нормален приток на кръв в съдовата система.
Обикновено този сърдечен цикъл продължава 0.9 секунди, докато миокардът се намалява според нормативния коефициент - 60 удара за минута. Цикълът е разделен на 2 фази - фаза на систолична функция (свиване на стените на миокарда) и фаза на диастолната функция (релаксация на стените на миокарда). Прочетете тази статия за сърдечния цикъл.
В този момент, когато сърцето е в състояние на диастола, кръвното налягане в сърдечните камери е по-ниско, отколкото в аортата. Кръвта влиза първо в предсърдията, а след това в камерите.
Когато с диастола, камерата запълва с биологична течност с три четвърти от обема си, атриумът се свива, при което камерата се запълва с останалата кръв.
Това лекарствено действие се нарича атриална систола.
Когато вентрикулите се запълнят, клапанът, който разделя вентрикулите от атрията, се затваря.
Обемът на биологичната течност се простира по стените на камерите на камерите, а стените на камерата бързо и рязко намаляват - това действие се нарича систола на лявата камера и дясна страна.
Когато кръвното налягане в камерите е по-високо, отколкото в кръвния поток, аортният клапан се отваря и кръвта под налягане преминава в аортата.
Стомасите се изпразват и преминават в състояние на диастола. Когато цялата кръв е влязла в аортата, полулуновите клапани се затварят и кръвта не се връща обратно в камерата.
Диастолът трае 2 пъти по-дълго от систола, така че това време е достатъчно за миокардна почивка.
Принципът на тоновете
Всички движения в работата на сърдечния мускул, сърдечните клапи, притока на кръв, когато се инжектират в аортата, създават звуци.
В сърдечния орган има 4 тона:
- 1 - звукът на свиването на сърдечния мускул;
- № 2 - звука на клапаните;
- № 3 - с диастола на вентрикулите (този тон може да не е, но според нормата е позволено);
- № 4 - при намаляване на атриума по време на систола (този тон може също да не се чуе).
Тонален номер 1 се състои от:
- Треперене на мускулите на сърцето;
- Звукът от удряне на стените на клапана между атриума и камерата;
- Трептенето на стените на аортата по време на приемането й в кръвния поток.
Според стандартния индикатор той е най-силен сред всички тонове на сърдечния орган, които се чуват.
Вторият се проявява след кратък период от време, след като е бил първият.
Това се дължи на:
- Задействан аортен клапан;
- Задействане на стените на белодробната клапа.
Тон номер 2. Не е толкова звучен, колкото първият и се чува между второто ребро от лявата страна на сърдечната област и можете да го чуете отдясно. Паузата в звуците след втората е по-дълга, защото в момента на диастолата на сърцето има почукване.
Тон номер 3. Този тон не е включен в броя на необходимите удари за сърдечния цикъл. Но при скоростта на този трети тон е позволено и може да липсва.
Третият резултат се получава, когато по време на диастола стените на левия вентрил потръпнат, по време на пълненето му с биологична течност.
За да го чуете по време на аускултация, трябва да имате голям опит в слушането. Не инструментален метод, този тон може да се чуе само в тиха стая, както и при деца, защото сърцето и гърдите са близки.
Тон номер 4. Тъй като третият не се отнася за задължителните в сърдечния цикъл. Ако този тон липсва, това не е миокардна патология.
По време на аускултацията може да се чуе само при деца и при по-младото поколение хора с тънка гърда.
Причината за четвъртия тон е звукът, който възниква по време на систоличното състояние на атриума, в момента, в който лявата и дясната камера са запълнени с биологична течност.
При нормална работа на сърдечния орган, ритъмът настъпва след същите интервали от време. При здраво тяло 60 удара за минута, интервалът между първия и втория е 0.30 секунди.
Интервалът от втория до първия е 0.60 секунди. Всеки тон е ясно доловим, те са силни и ясни. Първият звучи ниско и е дълготраен.
Началото на този първи тон започва след пауза. Вторият звучи по-високо в звука и започва след кратка пауза и е малко по-къса от първата.
Тоновете на третото число и четвъртото се подслушват след втория, в момента, в който се появи диастолата на сърдечния цикъл.
Какви са тоновете на сърцето?
За инструментално слушане на сърдечните тонове, както и за слушане на работата на бронхите, белите дробове и при измерване на кръвното налягане, използвайки метода на Коротков, се използва стетоскоп (стетоскоп).
За да се чуят тоновете на сърцето, се използва кардиологичен тип фонондоскоп - с висока уловимост на мембраната.
Последователността на слушане на сърдечни звуци по време на аускултация
При аускултация слушате клапаните на сърдечния орган, тяхната работа и ритъм.
Локализиране на тонове при слушане на вентили:
- Венозен клапан на върха на сърдечния орган;
- Слушане на аортната клапа под второто ребро от дясната страна на сърдечното място;
- Слушане на клапата на белодробната артерия;
- Разпознаване на клавиша за управление на тоналния клапан.
Прослушването на сърдечните импулси и тяхната тоналност по време на аускултация се извършва в определена последователност:
- Локалност на апикалната систола;
- Второто междуребрено пространство от дясната страна на ръба на гърдите;
- Второто междуребрено пространство от лявата страна на гръдния кош;
- Дъното на гръдната кост (местност на мечовидния процес);
- Точката на локализация на Ерб - Боткин.
Тази последователност в vylevanii тонове на сърцето, поради поражението на клапаните на сърдечния орган и ще ви позволи да слушате правилно тона на всеки клапан и да се идентифицира изпълнението на миокарда. Съгласуваността в работата веднага се отразява върху тоновете и техния ритъм.
Промени в сърдечните тонове
Сърдечните тонове са вълни на звука, следователно всяко отклонение или нарушение говори за патологията на една от структурите на сърдечния орган.
В медицината има причини за отклонения от нормативните показатели на тоновете:
- Промени във физиологичните - това са причините, които са свързани с физиологията на човека, който е слушал сърцето. Неясни звуци ще бъдат при слушане на човек, който е с наднормено тегло. Излишната мазнина по гърдите предпазва от добър слух;
- Патологични промени в чукането са отклонения в работата на сърдечните структури или увреждане на части от сърдечния орган, както и на артериите, простиращи се от него. Силен удар се дължи на факта, че стените на клапата са уплътнени, стават по-малко еластични и излъчват силен звук при затваряне. В първото чукане има щракване.
Приглушени тонове
Приглушените удари са звуци, които не са ясни и лошо чути.
Слаби звуци могат да бъдат признак на патология в сърдечния орган:
- Дифузно разрушаване на миокардната тъкан - миокардит;
- Атака на миокарден инфаркт;
- Болест на кардиосклерозата;
- Перикардни заболявания;
- Патология в белите дробове - емфизем.
Ако има отслабване на първото чукане или второто, и чуваемостта по време на аускултация в различни посоки не е същото.
Тогава тя изразява следната патология:
- Ако има приглушен звук над сърдечния орган, това показва, че се развива патология - миокардит, миокардна склероза, както и частичното й разрушаване и клапна недостатъчност;
- Глуховият звук на мястото на 2-то хипохондрия показва, че има смущение в аортната клапа, или стеноза на стените на аортата, при което уплътнените стени нямат възможност за еластично разтягане;
Някои промени в тоналността на сърдечните звуци имат специфични характерни акценти и имат специфично име.
При стеноза на митралната клапа се появява звук - наречен ритъм на пъдпъдъка, където първият удар се чува като пляскане, а вторият веднага се случва.
След второто се появява ехо от допълнителен тон, който е характерен за тази патология.
Ако патологията на миокарда премина в тежка степен на заболяването, тогава се появява тритактов или четиритактов звук - галоп ритъм. С тази патология биологичната течност разтяга стените на камерите на вентрикулите, което води до допълнителни звуци в ритъма.
Ритъм на галопа
- Комбинацията от първия, втория и третия е протодиастоличен ритъм;
- Едновременното комбиниране на първия тон, втория и четвъртия е пресистоличен ритъм;
- Четирикратният ритъм е съвкупността от всички четири тона;
- Общият ритъм при тахикардия е чуваемостта на четири тона, но по време на диастола третата и 4-та се сливат в един звук.
Амплифицирани звуци на тона
Укрепване на сърдечните тонове се чува при деца и тънки хора, тъй като гръдните им клетки са тънки, което прави възможно чуването на фонондоскопа по-добре, тъй като мембраната се намира до сърдечния орган.
Митрална клапна стеноза
Ако се наблюдава патология, то това се изразява в яркостта и обема на тоновете и в определеното място:
- Силното и първоначално звънене в горната част на сърдечния орган говори за патологията на атриовентрикуларния ляв клапан, а именно стесняване на стените на клапана. Такъв звук се изразява в тахикардия, склероза на митралната клапа, защото клапите на клапана са се сгъстили и са загубили еластичност;
- Вторият звук на това място означава високо ниво на кръвно налягане, което се отразява в малкия кръвен кръг. Тази патология води до факта, че клапите на белодробната артерия се затварят бързо, защото са загубили еластичността;
- Силният и звънещ звук във втория хипохондриум показва патология на високо аортно налягане, стеноза на аортните стени, както и прогресирането на атеросклерозата на заболяването.
Аритмични сърдечни тонове
Тонове, които нямат ритъм (аритмия), показват, че има ясно отклонение в кръвопроводимата система на сърдечния орган.
Пулсацията настъпва с различен интервал от време, тъй като не всяко свиване в сърцето преминава през цялата дебелина на миокарда.
Заболяването е атриовентрикуларен блок, проявяващ се в непоследователна работа на предсърдията и ляво-дясната и дясната камера, която произвежда орехоподобен ритъм.
Този тон възниква по време на едновременна систола на всички сърдечни камери.
Не притежава хармоничен ритъм и разделени тонове. Това се случва, когато един тон е разделен на 2 къси. Тази патология е свързана с факта, че работата на сърдечните клапи не е неприятна за самия миокард.
Разделянето на един тон възниква поради:
- Митралната клапа и трикуспида не се затварят едновременно. Това се случва в случай на трикуспидална стеноза на трикуспидалната клапа, или стеноза на стените на митралната клапа;
- Проведени са електрически импулси върху сърдечните мускули и предсърдията. При недостатъчна проводимост и аритмия настъпва в камерните камери и атриумната камера.
Аритмията и ограничаването на второто число на чукане, когато клапата се затварят в различни моменти, показва отклонения в сърцето.
В системата на коронарните съдове:
- Високото кръвно налягане в малкия кръг на кръвния поток предизвиква кислородно гладуване;
- Изявена артериална хипертония (хипертония);
- Хипертрофия на стените на лявата камера, в патологията на митралната клапа, както и стеноза на този клапан. Систолата на митралните краища се затваря по-късно, което води до аномалии в аортната клапа.
Когато заболяването е коронарна болест на сърцето, промяната в тоналността зависи от етапа на заболяването и от увреждането на миокарда и от състоянието на клапаните.
В началния етап на развитие на болестта тоновете не се отклоняват силно от нормата, а признаците на исхемия са леки.
Ангина се проявява чрез припадъци. По време на пристъп на стенокардия, с ИБС (исхемична болест на сърцето), сърдечният ритъм става леко заглушен, ритъмът в тонове изчезва, появява се ритъмът на галопа.
При по-нататъшното развитие на стенокардия, дисфункцията на сърдечния мускул и клапаните между миокардните камери не се появява по време на пристъп на ангина, но настъпва постоянно.
заключение
Промяна в ритъма на сърдечния ритъм не винаги е сърдечно-съдово заболяване или съдова болест на кръвоносната система, а нередовността може да се прояви в тиреотоксикоза и инфекциозни заболявания - дифтерия.
Много патологии и вирусни заболявания засягат ритъма на сърдечните импулси, както и тоналността на тези импулси.
Допълнителни сърдечни звуци се проявяват не само при сърдечни заболявания. Следователно, за да се установи правилната диагноза, е необходимо да се проведе инструментално изследване на миокарда, съдовата система, както и с помощта на фонондоскоп, за да се чуят всички тонове на сърдечния орган.